Annonse

Denne artikkelen er produsert og finansiert av NTNU - les mer.

Det kommer mange eventyrlystne fritidsdykkere til Malta for å utforske de vakre vrakene etter landets lange historie med europeiske og arabiske erobringer. Hvert år får 50 til hundre dykkere på Malta trykkfallsyke.

Stort gjennombrudd i forskning på dykkersyke

Forsker ved NTNU fant ut hva som skjer i genene hos dykkere med trykkfallsyke. Funnet er første skritt for å utvikle en blodprøve som kan gjøre det lettere å sjekke om noen har tilstanden.

Publisert

Det er uendelig vakkert under havoverflaten.

Så vakkert at noen dykkere hvert år blir fristet til å gå litt for dypt og være der litt for lenge.

I over århundre har dykkersyken vært en kjent tilstand. Dykkersyke oppstår når du stiger for raskt opp fra et dykk.

Det dannes gassbobler i blod og vev på grunn av trykkreduksjon. Noen blir lam for livet. Andre får hudutslett og litt vondt i leddene. Tilstanden kan være dødelig.

Det finnes ingen medisinsk test som kan avsløre om man har sykdommen eller ikke.

– Det er vakkert under vann, men det er også farlig fristende å gå litt for dypt og bli litt for lenge, sier Ingrid Eftedal, seniorforsker ved NTNU.

Rammer eventyrlystne fritidsdykkere

I dag skjer diagnose og behandling kun på bakgrunn av symptomer. Ingen vet helt når behandlingen er bra nok.

– Dykkersyken oppstår gjerne hos eventyrlystne fritidsdykkere, sier Ingrid Eftedal, seniorforsker ved NTNU.

Hun er en av landets få eksperter på hva som skjer med menneskekroppen under vann.

Frem til nå har ingen forskere klart å kartlegge i detalj de biologiske endringene som skjer ved dykkersyke.

Nå har Eftedal og et team fra Malta gjort et stort gjennombrudd.

– Dykkersyken er rett og slett at immunforsvaret går amok. Man får en betennelsestilstand i kroppen, sier Eftedal.

Dykkersyke oppstår når du stiger for raskt opp fra et dykk. Det dannes gassbobler i blod og vev på grunn av trykkreduksjon. De hvite prikkene er gassbobler i hjertet.

Undersøkte genetiske endringer

Funnene er publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Frontiers in Physiology og er den første studien som har kartlagt alle endringer i genetisk aktivitet i blod fra dykkere med tilstanden.

Et hovedfunn er at aktiviteten til hvite blodlegemer fra det medfødte immunforsvaret ble kraftig aktivert. Disse blodlegemene er «førstelinjen» i kroppens immunforsvar. Aktiveringen skaper en betennelsestilstand hos dykkerne.

Funnet kan gjøre det mulig å utvikle en blodprøve som kan diagnostisere sykdommen.

– Da vil man fange opp de som har en lett variant av dykkersyken, og man vil også kunne sjekke når man er ferdig behandlet, sier Eftedal.

I dag finnes det solid kunnskap om dykkersyke kun ved et fåtall av landets sykehus. Blir du for eksempel syk i Trondheim, må du flys til Bergen for å få behandling i trykkammer hvor man puster oksygen ved høyt trykk.

En blodprøve vil gjøre det lettere å sette en sikker diagnose tidlig.

Vil utforske vakre vrak

Dykkere har gjennom år lært seg å redusere risikoen for dykkersyke med blant annet kontrollerte oppstigninger fra dypet.

I Norge er det få som får diagnosen dykkersyke. I Midt-Norge er det cirka fem personer hvert år som får behandling i trykkammer. Mørketallene er sannsynligvis store.

Det lave antallet gjør at det har vært vanskelig å forske på tilstanden. Det er omtrent umulig å vite hvor og når det kommer en pasient med tilstanden. Dermed er det omtrent like umulig å få samlet inn et stort nok antall prøver som er tatt på samme tidspunkt.

Løsningen lå på Malta.

Hit kommer et stort antall fritidsdykkere hvert år for å utforske de vakre vrakene etter landets lange historie med europeiske og arabiske erobringer.

Det samme skjer hvert år: 50 til 100 dykkere går litt for langt ned og blir litt for lenge.

Legene på Malta er svært erfarne med dykkersyke og var veldig interessert i å samarbeide med Eftedal og forskere ved University of Malta.

Målte genuttrykk i hvite blodlegemer

Sammen tok teamet blodprøver fra dykkere som hadde blitt diagnostisert med dykkersyke og dykkere som hadde fullført et dykk uten å utvikle tilstanden.

Forskerne tok blodprøver på to forskjellige tidspunkter: innen åtte timer etter at dykkerne kom ut av vannet og 48 timer etterpå da dykkerne med dykkersyke hadde gjennomgått behandling i trykkammer.

De utførte RNA-sekvenseringsanalyse for å måle endringer i genuttrykk i hvite blodlegemer. Studien viste at dykkersyke aktiverer noen av de mest primitive kroppsforsvarsmekanismene som utføres av visse hvite blodlegemer.

– Ved dykkersyken skjer noe som kan minne om autoimmune sykdommer som for eksempel leddgikt. Immunforsvaret misforstår. Man kan se for seg at fremtidig behandling også kan bety immunregulerende medisiner, sier Eftedal.

En tidligere undersøkelse fra Eftedal av friske, erfarne dykkere som utførte vanlige fritidsdykk, viste endringer i aktiviteten til hvite blodceller under dykking, også når dykkerne ikke kjente noe ubehag eller viste symptomer på dykkersyke.

Referanser:

Kurt Magri mfl.: Acute Effects on the Human Peripheral Blood Transcriptome of Decompression Sickness Secondary to Scuba Diving. Frontiers in Psycology, 2021. Doi.org/10.3389/fphys.2021.660402

Ingrid Eftedal mfl.: Acute and potentially persistent effects of scuba diving on the blood transcriptome of experienced divers. Physiol Genomics, 2013. (Sammendrag). Doi: 10.1152/physiolgenomics.00164.2012.

Powered by Labrador CMS