Variasjon som våpen

En bakterie overført av flått forandrer seg i takt med vertens produksjon av antistoffer. Slik varer infeksjonen lengre.

Publisert
Årlig smittes mer enn 300 000 lam på flåttbefengte beiter. Dette påfører sauenæringa store økonomiske og dyrevelferdsmessige bekymringer. (Foto: Erik G. Granquist)
Årlig smittes mer enn 300 000 lam på flåttbefengte beiter. Dette påfører sauenæringa store økonomiske og dyrevelferdsmessige bekymringer. (Foto: Erik G. Granquist)

Flåttbakterien Anaplasma phagocytophilum endrer stadig overflateproteinene sine. 

Ved slike stadige forandringer kan bakterien gi vedvarende infeksjon i minst seks måneder.

Infeksjonsnivået varierer i takt med vertens evne til å produsere antistoffer mot nye antigenvarianter etter hvert som de oppstår. Vertens hud ser ut til å fungere som bakteriedepot.

Infeksjon hos sau

Erik Granquist har studert infeksjon med bakterien Anaplasma phagocytophilum  hos sau. Bakterien forårsaker sykdommen sjodogg hos drøvtyggere og human granulocytær anaplasmose hos menneske.

Bakterien overføres med flått og er indirekte årsak til store dyrevelferdsmessige utfordringer og økonomiske tap i norsk sauehold. Resultatene fra studien er viktig for utviklingen av en eventuell vaksine mot sjodogg.

Bakteriens overflateprotein MSP2 (P44) er det antigenet som gir størst immunrespons og er derfor et naturlig valg for studier av antigenvariasjon. Proteinet består av både konserverte og variable segmenter.

Underveis i infeksjonen oppstår ulike varianter av proteinet ved at gensegmenter kombineres på ulike måter. Denne stadige endringen av antigenet er bakteriens strategi for å unngå kroppens immunforsvar.

Denne flåtten har sugd seg så full av blod at den ikke er i stand til å gå på vanlig vis. Den er omtrent på størrelse med en ert. (Foto: Wikimedia Commons, se lisens her)
Denne flåtten har sugd seg så full av blod at den ikke er i stand til å gå på vanlig vis. Den er omtrent på størrelse med en ert. (Foto: Wikimedia Commons, se lisens her)

Forskjellige diagnostiske metoder ble brukt for å undersøke hvordan sauens immunforsvar svarer på bakteriens antigenvariasjon.

– Kort tid etter at nye antigenvarianter oppsto, produserte infiserte lam antistoffer mot disse, sier Granquist. 

– Antistoff-responsen hos verten var imidlertid kortvarig og avtagende både mot variable og bevarte overflateproteiner hos bakterien, sier han.

Bakterietallet i blodet svinger

Fordi Anaplasma phagocytophilum hele tida forandrer antigenene sine, er den i stand til å opprettholde infeksjonen over tid. Vertens immunforsvar bekjemper bakteriene slik at de forsvinner fra blodet helt eller delvis.

Bakterien lager så nye antigenvarianter som verten ikke har antistoffer mot, og ny bakteriemi oppstår. Slik opprettholdes en syklisk bakteriemi så lenge bakterien er i stand til å lure vertens forsvarsverk.

Lam ble infisert med to naturlig forekommende varianter av A. phagocytophilum og undersøkt for hyppighet og varighet av bakteriemien som oppsto etter smitten.

Lam som var smittet med en variant viste en hyppigere bakteriemi og hadde flere sirkulerende bakterier i blodet over lang tid enn lam som var smittet med den andre varianten.

Erik Georg Granquist.
Erik Georg Granquist.

– Dette kan ha betydning for hvordan enkelte varianter av A. phagocytophilum blir mer utbredt i naturen og kan forklare hvorfor noen varianter forårsaker større tap enn andre på flåttbefengte beiter, sier Granquist

Hudbiopsier fra flåttbitt hos lam som var naturlig smittet med A. phagocytophilum ble undersøkt for å finne ut om endotelceller i blodkarene er viktige for infeksjonsutvikling og vedvarende infeksjon med bakterien.

Studien viser at bakterien sjelden er å finne i endotelceller, men at den finnes i andre deler av karveggen og i infiltrater med betennelsesceller rundt flåttbittet.

– Vi tror derfor at huden utgjør et viktig depot av bakterier, sier Granquist.

Referanse:

Erik Georg Granquist, disputerte den 2. juni 2010 for graden Philosophiae Doctor (Ph.D) ved Norges veterinærhøgskole med avhandlingen: Infection strategies and immune evasion of Anaplasma phagocytophilum in lambs.