Kraftig rødming. Hetetokter. Hjertebank. Kvalme. Hodepine.

Mange asiater opplever nokså ubehagelige symptomer når de drikker alkohol, og for noen kan det sammenlignes med tømmermenn. 18 år gamle Mads fra Herning har skrevet inn til videnskab.dk fordi han – med egne ord – «er en av de uheldige asiatene».

Han vil gjerne vite hva symptomene skyldes.

«Hvorfor blir asiater røde i ansiktet ved inntak av alkohol? Er det fordi vi er genetisk annerledes enn mennesker fra resten av verden?» spør Mads.

Han blir supplert av en annen leser, Ditte, som også opplever ubehagelige konsekvenser ved å drikke alkohol. Ditte er fra Korea og har hørt at reaksjonen skyldes at noen asiater mangler et spesielt enzym. Hun vil vite om det er mulig å gjøre noe med problemet.

Asiater mangler ikke enzym

Reaksjonen kalles asian flush, men innebærer mer enn rød hud. På internett kan vi lese mange steder at asiater mangler enzymet acetaldehyddehydrogenase.

Det er imidlertid ikke helt riktig. De har enzymet – men hos mellom 20 og 33 prosent av alle asiater fungerer det ikke. Derfor kan de ikke bryte ned alkohol, forteller Janne Tolstrup.

Hun er forskningsleder ved Center for Alkoholforskning ved Syddansk Universitet og forsker på genetiske forskjeller i alkoholnedbrytningen. Det er nettopp i genene forklaringen ligger, forteller Tolstrup.

– Vi har genene våre i to utgaver; en fra mor og en fra far. Enzymet som bryter ned alkohol, blir kodet fra et gen med samme navn, og om lag en tredjedel av asiatene har fått en utgave av genet med en liten mutasjon fra en eller begge foreldrene sine. Mutasjonen innebærer at genet produserer et enzym som ikke fungerer, forklarer Tolstrup.

Giftig stoff blir i kroppen

Et enzym er en slags katalysator, noe som vil si at det øker farten på kjemiske reaksjoner. De fleste reaksjonene ville skje veldig langsomt uten en katalysator, og det er nøyaktig det som skjer hos folk som ikke tåler alkohol.

Når alkohol ankommer til leveren, blir det konvertert til acetaldehyd, som er giftig. Det er en fargeløs, brennbar væske med stikkende lukt og minner om formaldehyd, som brukes til å balsamere lik med.

Deretter blir det konvertert til det ufarlige stoffet acetat, også kjent som eddiksyre.

Det er i denne fasen problemet oppstår for de som har enzymet som ikke fungerer.

– Alkohol i seg selv er ikke så giftig, men det er acetaldehyd, selv ved veldig små mengder.

Asian flush – en «naturlig fyllebremse»

Ditte skriver at når hun drikker alkohol, så begynner hun etter noen få slurker å merke at huden blir varm, spesiell på kinnbeinene, øyelokkene og den øverste delen av halsen.

«Som når man rødmer, men mye sterkere. Jeg kan også merke at pulsen stiger, og at pulsåren på halsen begynner å dunke. Og jeg føler meg andpusten», skriver hun.

Hvis hun tar pauser, kan hun fortsette å drikke, men bare i veldig små mengder.

Kroppen har dermed en naturlig alkoholbremse, mener Janne Tolstrup.

– Det er faktisk dette som blir utnyttet medisinsk ved antabus, som gis til alkoholikere. Antabus gjør enzymet ineffektivt og gir samme symptomer. Mange, spesiell østasiater, har denne naturlige fyllebremsen som altså skyldes en mutasjon i genene.

Asiater har mutasjonen for seg selv

Vi kan forestille oss at genene er en slags mal for enzymene. Det vil si at det er genene som «bestemmer» hvordan de kommer til å se ut, men det er enzymene som blir sendt ut i kroppen for å gjøre arbeidet.

– Hvis det er en mutasjon i genet, blir enzymet feil. Da fungerer det ikke som det skal, påpeker Janne Tolstrup, som i 2015 publiserte en studie der hun avlivet myten om at grønlendere skulle ha den samme ineffektive versjonen av enzymet acetaldehyddehydrogenase som asiater.

En myte som antagelig har oppstått fordi befolkningen på Grønland opprinnelig stammer fra Sibir.

Grønlendere får oftere diabetes

Det er umulig å si når mutasjonen i de asiatiske genene har oppstått. Men det er et kjent fenomen at enkelte mutasjoner kan få en høy forekomst i enkelte befolkningsgrupper, sier Janne Tolstrup.

– Det er for eksempel noen koder som har en høy forekomst i den grønlandske befolkningen, men er sjeldne hos andre grupper. Mennesker har kommet til Grønland i to omganger, og hver gang har det kommet ganske få mennesker. Hvis det så er én person som bærer det i den gruppen, og noe som er mindre utbredt andre steder, får en høy forekomst i en slik befolkningsgruppe, forklarer hun.

Mange grønlendere har for eksempel en genetisk mutasjon som gjør dem mer utsatt for diabetes.

Varianten finnes hos opp mot hver femte person i den grønlandske befolkningen, og den gir 80 prosents risiko for å utvikle type 2-diabetes i løpet av livet. 

Laktoseintoleranse er ikke en mutasjon

Mutasjonen som gjør mange asiater ute av stand til å drikke alkohol, er aldri observert i en person av europeisk avstamming, forteller Janne Tolstrup. Derimot har mange europeere en mutasjon som gjør at de tåler melk.

Laktose, også kalt melkesukker, brytes ned i tarmen av enzymet laktase, som alle mennesker har mye av tidlig i livet. Det forsvinner vanligvis etter at vi blir voksne.

Men nordeuropeere, folk fra Mongolia og det nordlige India samt folk fra visse stammer i Afrika har en mutasjon i genet som koder for enzymet laktase, som gjør at enzymet aldri inaktiveres. Derfor forblir aktiviteten til enzymet høy gjennom livet.

95 prosent av danskene tåler alkohol

Det er imidlertid også et forenklet bilde å si at noen har et velfungerende enzym til å bryte ned alkohol, mens andre ikke har det.

Janne Tolstrup har gjennom forskningen sin redegjort for flere kombinasjoner av gener som påvirker hvordan kroppen bryter ned alkohol – og her er det faktisk de «raske» genkombinasjonene som henger sammen med det laveste alkoholinntaket.

De som bryter ned alkoholen raskt, får mer acetaldehyd i kroppen, noe som gir ubehagelige symptomer. 95 prosent av danskene har en langsom genkombinasjon. Det oppleves mindre ubehagelig når de drikker.

Til sammenligning har personer av asiatisk opprinnelse, kanskje ikke så overraskende, en helt annerledes fordeling av gener: Bare 10 prosent bærer de langsomme genkombinasjonene, mens 90 prosent har de raske.

To utgaver av genet svarer til antabus

Som vi var inne på i begynnelsen av artikkelen, får man for øvrig genene sine i to utgaver: En fra hver forelder.

Hvis man bare har det muterte genet i én utgave, men et helt vanlig gen i den andre utgaven, kan man godt drikke – om enn mindre enn den gjennomsnittlige dansken – forteller Tolstrup.

– Da blir det produsert effektivt fra den andre utgaven av genet. Men det er også noen som har den muterte genet både fra mor og far, og da kan man ikke drikke i det hele tatt. Det er som å gå på antabus, sier hun.

Selv om asian flush er svært ubehagelig, er det ikke direkte farlig. Tvert imot er det et signal om at alkohol er skadelig for den det gjelder.

Ingen pille mot asian flush

Leseren Ditte har forsøkt å ignorere kroppen sin og bare fortsette å drikke når reaksjonen har satt inn. Det var ikke en positiv opplevelse, forteller hun.

«Da blir jeg rød på hele kroppen. Pulsen stiger og jeg blir andpusten. Og pulsåren på halsen dunker så jeg kan merke det opp i øynene! Jeg får tømmermenn mens festen fortsatt er i gang, og et par ganger har jeg blitt skikkelig dårlig», skriver hun.

Dessverre for Ditte og Mads finnes det ikke noen mirakelkur mot problemet.

Man kunne kanskje drømme seg til en løsning som den som finnes for laktoseintolerante.

Hvis man er intolerant overfor laktose, kan man ta en pille som hjelper med å bryte ned melkesukkeret – men noen løsning finnes ikke for folk med asian flush, uten at Janne Tolstrup helt kan svare på hvorfor. Hun tror det kan bli vanskelig med oralt inntak.

En pille ville aldri nå frem

Og det bekrefter den amerikanske alkoholforskeren Robert Swift fra Brown University.

I denne artikkelen på nettstedet Popular Science forklarer han at det fungerer å ta en pille med laktaseenzymet, siden det er i fordøyelsessystemet det skal virke.

Acetaldehyddehydrogenase arbeider derimot i mitokondriene, som er bitte små, spesialiserte strukturer som sitter inne i selve cellene i leveren. Enzymet ville blitt fordøyd før den nådde disse mitokondriene, mener Swift.

De er dessuten for store til å komme inn i cellene, sier han ifølge popsci.com.

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.