Saken er produsert og finansiert av Norges forskningsråd - Les mer
Kan Alzheimers sykdom overføres fra syke til friske mennesker? UiO-forsker Jens Pahnke tror ikke det. Nå leder han et internasjonalt forskningsprosjekt som skal rydde opp i usikkerheten.

Skal finne ut om Alzheimers smitter

Kan Alzheimers overføres fra syke til friske mennesker? Norsk forsker tror ikke det, men skal komme til bunns i .

1.1 2016 05:00

Så sent som i september 2015 antydet en gruppe danske forskere at Alzheimers kan overføres til friske mennesker under spesielle omstendigheter. Liknende oppslag kommer gjerne et par ganger i året, forteller professor Jens Pahnke ved Oslo universitetssykehus (OUS) og Universitetet i Oslo (UiO).

Les også: Alzheimers kan være smittsomt

– Teorien bak slike oppslag går gjerne ut på at Alzheimers sykdom har fellestrekk med de såkalte prion-sykdommene, sykdommer som ødelegger hjernevevet, og de kan i spesielle tilfeller overføres fra syke til friske individer, sier Pahnke.

Tror ikke på hypotesen

Det karakteristiske for Alzheimer-pasienter er at proteinet beta-amyloid påvises i hjernevevet.

Oppslagene om at Alzheimers sykdom kan overføres fra syke til friske individer kommer gjerne på bakgrunn av dyreforsøk der proteinet beta-amyloid er blitt injisert i kroppen hos forsøksdyr. Deretter går det noen uker eller måneder og så blir det samme proteinet påvist i forsøksdyrenes hjerne.

Dette er imidlertid ikke nok til å overbevise Pahnke. Hypotesen hans er at Alzheimers sykdom ikke er smittsom.

– Men prosjektet kan selvsagt også føre til at vi beviser det motsatte. Det er uansett slik at vi må komme til bunns i denne problemstillingen. Hvis det skulle være slik at sykdommen kan overføres mellom mennesker, kan jo det utløse et behov for nye rutiner i eldreomsorgen, sier han.

Prion-sykdommene kan overføres

De mest kjente prion-sykdommene er Creutzfeldt-Jakobs sykdom hos mennesker, skrapesyke hos sau og bovin spongiform encefalopati, populært kalt kugalskap hos storfe. Disse sykdommene skyldes at en feilfoldet variant av et normalt forekommende protein, såkalt prion-protein, utløser en slags kjedereaksjon med feilfolding av tilsvarende proteiner i hjernen. Dette fører igjen til at vevet blir ødelagt.


Professor Jens Pahnke leder avdelingen for nevropatologi ved UiOs medisinske fakultet.

Prion-sykdommer forekommer vanligvis sporadisk, men det er dokumentert at sykdommene i spesielle tilfeller kan overføres fra syke til friske individer. Et kjent eksempel kommer fra stammer på Papua Ny-Guinea, der Creutzfeldt-Jakobs sykdom utviklet seg til en epidemi fordi det var vanlig at mennene spiste døde – og smittede – menneskers hjerne i forbindelse med begravelsesritualene. Dermed fikk de prioner inn i fordøyelseskanalen, og derfra vandret prionene inn i sentralnervesystemet og videre til hjernen.

Det er også sterk mistanke om at en ny variant av Creutzfeldt-Jakobs sykdom oppstod i Storbritannia fordi mennesker hadde spist vev fra syke okser og kuer.

Prion-proteinet er et stort molekyl som består av over 250 aminosyrer. Beta-amyloid, som er assosiert med Alzheimers sykdom, er til sammenlikning mye mindre og består av bare 40 til 42 aminosyrer. Siden det er så mye mindre, er det oppstått en hypotese om at beta-amyloid kunne være mer overførbart til hjernen enn feilfoldet prionprotein.

Mus som modell for mennesker

Jens Pahnke er nå koordinator og leder for en internasjonal forskergruppe som nettopp har fått en europeisk forskningsbevilgning på 1,75 millioner euro til et prosjekt som skal undersøke om Alzheimers sykdom kan overføres på liknende måte som prion-sykdommene. Denne forskningen kan ikke gjennomføres med mennesker som forsøkspersoner, så forskerne skal bruke en ny musestamme som modell for sykdommen hos mennesker.

Pahnke har lenge vært skeptisk til at den dominerende Alzheimer-forskningen har foregått med genmodifiserte mus som etterlikner en arvelig – og sjelden – form for Alzheimers sykdom hos mennesker. Han har derfor ledet utviklingen av en musestamme som etterlikner en vanligere og ikke-arvelig versjon av Alzheimers hos mennesker. Dette funnet ble publisert i det nevrovitenskapelige tidsskriftet Brain i mai 2015. 

– Vi skal undersøke om de kjedene av aminosyrer som forårsaker Alzheimers sykdom kan vandre fra det vi kaller kroppens periferi – det vil si fra for eksempel bukhinnen, milten, fordøyelseskanalen eller lymfesystemet – og komme seg inn i hjernen. Dette forsøket skal vi gjennomføre ved å hente hjernemateriale fra mus med Alzheimers sykdom, og injisere materialet i de regionene jeg nevnte hos andre mus. Deretter venter vi en stund og så skal vi undersøke om det oppstår forandringer i hjernen hos musene som har fått injeksjoner, forklarer Pahnke.

Tar fram en ny teknikk

Det er ingenting som er enkelt med dette prosjektet, blant annet fordi materialet som skal injiseres, også forekommer naturlig i musene. Forskerne må derfor kunne se forskjell på materiale fra donor- og vertsmusene. Da skal de bruke en ny teknikk som aldri har vært brukt i liknende prosjekter tidligere.

– Vi kommer til å fore donormusene med aminosyrer som inneholder tyngre isotoper av nitrogen og karbon. Nitrogen- og karbonatomene i disse aminosyrene har altså flere nøytroner i atomkjernen enn det som er normalt, og dermed blir både atomene og aminosyrene litt tyngre. Dette gjør det mulig for oss å se forskjell på aminosyrer som stammer fra donormusene og vertsmusene ved å bruke en avansert form for teknologi. Hvis vi finner igjen spesielle aminosyrer med tunge isotoper i hjernen hos vertsmusene, vet vi at dette er materiale som stammer fra donormusene. Fordelen med denne kompliserte teknikken er at isotopene ikke forstyrrer aminosyrenes struktur slik som enkelte andre merketeknikker ville gjort, forteller Pahnke.

Referanser:

Jens Pahnke m.fl: Accumulation of murine amyloid-β mimics early Alzheimer’s disease, BRAIN, 20. mai 2015. Sammendrag.

Jens Pahnke m.fl: Cerebral ABC transporter-common mechanisms may modulate neurodegenerative diseases and depression in elderly subjects, Archives of medical research, november 2014. Sammendrag.

Annonse

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.

Om prosjektet

Det felleseuropeiske programmet for nevrodegenerative sykdommer, JPND (EU Joint Programme – Nevrodegenerative Disease Research) er den største forskningssatsingen i verden rettet mot å forstå og kurere de hjerneødeleggende sykdommene, som Alzheimers og Parkinsons sykdom.

Jens Pahnkes forskningsprosjekt med JPND-finansiering har tittelen Propagation behaviour of peripheral amyloid-β towards brain structures: Effects of the blood-brain barrier og skal gjennomføres i samarbeid med samarbeidspartnere i Tyskland, Israel, Finland og Sverige.

Norge er ett av 27 land som bidrar med penger til JPND-satsingen. Norges deltakelse finansieres av Helse- og omsorgsdepartementet med 9,15 mill. kroner årlig, gjennom Forskningsrådet. JPND lyste ut midler i 2011 til en pilot. Ved den neste utlysningen i 2013 ble det bevilget midler til tre prosjekter med norsk deltakelse, hvorav ett med norsk koordinater. I 2014 fikk tre norske forskergrupper bevilgning fra JPND, og i 2015 kom det bevilgning til to prosjekter med norsk deltakelse. Ved utgangen av 2015 er dermed åtte norske forskergrupper med i JPND-porteføljen, hvorav to prosjekter ledes fra Norge.

JPND utlyste i januar 2015 en bevilgning som skulle rettes mot tre prioriterte forskningsområder – longitudinelle kohortstudier, avanserte dyremodeller og risikofaktorer. Jens Pahnkes prosjekt ligger innenfor de to siste områdene. I 2014 fikk han bevilgning som partner i JPND-prosjektet NeuroGeM: Identification of genes that modulate the severity of all neurodegenerative diseases.

Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er karakterisert av et gradvis og irreversibelt tap av nerveceller i hjernebarken. Nedbrytningen av nerveceller resulterer i nedsatt hukommelse, svekkelse av andre kognitive funksjoner (orientering) og endringer i personligheten.

I Norge lider om lag 70 000 mennesker av demens, og det er anslått at cirka 70 prosent av disse har Alzheimers sykdom.

Kilde: Folkehelseinstituttet

Annonse

Annonse