Kunnskapen vår om hvorfor noen mennesker får Alzheimers sykdom, er veldig begrenset. Nå peker en ny britisk studie på at Alzheimers sykdom kan være smittsom. (Illustrasjonsfoto: Microstock)
Alzheimers kan være smittsomt
En ny studie tyder på at Alzheimers sykdom kan være smittsomt. – Dette kan hjelpe oss til å forstå hvordan Alzheimers sykdom oppstår og spres i hjernen, sier dansk forsker.
Creutzfeldt–Jacob
Creutzfeldt–Jacobs sykdom er en prionsykdom som spesielt rammer middelaldrende mennesker.
Sykdommen sitter i hjernen og spres ved at proteiner får en ugunstig form og deretter påvirker andre proteiner.
15 prosent av pasientene har arvet sykdommen.
For vel ti år siden oppdaget man i England en ny form for Creutzfeldt–Jacobs sykdom som var koblet til inntak av kjøtt fra kveg med kugalskap.
Symptomene er nedsatt hukommelse, nevrologiske forstyrrelser i form av bevegelsesproblemer, muskelrykninger og sterk trang til søvn.
Symptomene blir raskt forverret til en tilstand hvor pasienten blir nesten ubevegelig og stum.
Prioner kan overføres ved direkte kontakt med sykt vev, urent utstyr eller ved transplantasjon.
(Kilde: Sundhed.dk)
Alzheimers sykdom
Utenfor hjernecellene avleires beta-amyloid som plakk – et stoff som gradvis klumper sammen seg og bryter ned hjernecellene.
Alzheimers sykdom utvikler seg typisk over mange år, og nedsatt hukommelse er hos mange pasienter det første symptomet.
Mange blir passive, urolige og irritable. Andre blir engstelige. I begynnelsen kan utvikling og symptomer være så vage at det kan være vanskelig å oppdage sykdommen.
(Kilde: Sundhed.dk)
Hvorfor utvikler noen mennesker demenssykdommen Alzheimers? En ny studie peker nå på en overraskende mulighet – at sykdommen kan være smittsom.
Forskerne har studert åtte personer som har fått en innsprøyting av et veksthormon fra andre mennesker. De åtte ble uheldigvis smittet med prionsykdommen Creutzfeldt–Jacobs, noe de døde av. I dag produseres veksthormoner i stedet kunstig.
Nå har forskergruppen fra University College London funnet ut at flere av de åtte ble smittet med Alzheimers sykdom. Studien er publisert i tidsskriftet Nature.
– Det er helt nytt, for vi vet jo ikke hvorfor Alzheimers sykdom oppstår, sier Steen Hasselbach fra Nationalt Videnscenter for Demens.
– Forskerne bak studien sier at vi kan gi Alzheimer-endringer ved å sette inn et sykt protein i hjernen. Det sprer seg som prioner, og det er uhyggelig å tenke på. Det setter altså i gang en kjedereaksjon der proteinene omdanner seg, klumper seg sammen og gjør skade på omgivelsene, sier Hasselbach. Han er også professor ved institutt for klinisk medisin ved Københavns Universitet. Han har lest den nye studien, men er ikke en del av forskningen.
Døde hjerner hadde Alzheimer-endringer
Forskerne undersøkte de døde pasientenes hjerner. De inneholdt endringer som er typiske for Alzheimer-pasienter. Det viste seg i form av en opphopning av proteinet a-beta, som anses for å være den viktigste årsaken til sykdommen.
– Fire av pasientene hadde ganske mye av disse proteinene i hjernen. Det var bare en som ikke hadde noen, sier professor John Collinge, som er en av forskerne bak studien.
Det er sannsynlig at det var veksthormonet som var årsaken, for disse personene var ganske unge, og var ikke i risikogruppen for Alzheimers sykdom.
– Det mest karakteristiske ved Alzheimers sykdom er dette a-beta-proteinet hoper seg opp. Det rammer mange mennesker, men nesten ingen som er så unge. Derfor må det ha skjedd noe veldig uvanlig her, sier Steen Hasselbalch.
Smitter kanskje som prionsykdom
Prioner er en type proteiner som særlig hoper seg opp i hjernevev. Ved Creutzfeldt–Jacobs sykdom får prionene en annen form. Så da pasientene i studien ble smittet med Creutzfeldt–Jacobs sykdom, var det fordi de fikk slike proteiner gjennom veksthormonet. Forskernes teori er nå at pasientene også fikk i seg a-beta-proteinet på samme måte.
Poul Henning Jensen, professor ved institutt for biomedisin ved Aarhus Universitet, påpeker at det også kan være andre årsaker til at pasientene har fått Alzheimers-endringer.
Creutzfeldt–Jacobs sykdom kan ha ødelagt hjernens forsvarsanlegg mot prioner eller ført til skader på andre proteiner.
– Jeg sier ikke at det er det som har skjedd her. Jeg sier bare at de observasjonene ikke gjør at vi kan konkludere med at Alzheimers sykdom smitter som en prionsykdom. Det kan være andre mekanismer inne i bildet, sier Jensen.
Alle tre forskere er enige om at det ikke er grunn til å sky Alzheimers-pasienter.
– Dette handler om folk som har fått innsprøytinger av menneskevev. Du kan ikke få Alzheimers sykdom ved å bo sammen med en pasient, sier John Collinge.
Bedre forståelse av spredning
Sykdommen kan teoretisk sett smitte gjennom operasjonsinstrumenter, men risikoen er liten, forteller Steen Hasselbalch.
– Først må vi se om dette virkelig stemmer. Deretter må vi kanskje passe på ved helt spesielle hjerneoperasjoner. Og det vil jo være veldig uvanlige situasjoner, så det er ikke noe man skal være bekymret for, sier Hasselbalch.
– Studien kan hjelpe oss til å forstå hvordan Alzheimers sykdom oppstår og spres i hjernen, sier Hasselbalch.
– Kanskje foregår det akkurat som når prioner sprer seg. Det er noen proteiner som får en andre form, og ved at de kommer i kontakt med friske proteiner, kan de smitte den formen videre. Så studien kan gjøre at vi forstår sykdommen bedre.
Referanse:
Zane Jaunmuktane mfl.: Evidence for human transmission of amyloid-b pathology and cerebral amyloid angiopathy. Nature, september 2015. doi: 10.1038/nature15369.
© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.
