Svartedauden drepte i perioden 1347 - 1350 et sted mellom en fjerdedel og en tredjedel av Europas befolkning. Dødeligheten var høyest i nord. Flere epidemier fulgte, og det tok mer enn hundre år før folketallet i Europa var tilbake på nivået fra før pesten.

Nå viser det seg at epidemiene kan ha satt sitt genetiske merke på Europas befolkning: En mutasjon i cellereseptoren CCR5. HIV-viruset angriper som kjent immunsystemet - de dreper de cellene som ellers er ment som en beskyttelse mot angrep utenfra. Ett av HIV-virusets angrepspunkter er reseptoren CCR5. Mutasjonen i CCR5 gjør at HIV-viruset ikke får fotfeste i kroppen.

Beskytter mot HIV

Rundt regnet ti prosent av europeere har denne mutasjonen. Tallet varierer fra fire til fem prosent i Sørøst-Europa til nesten 14 prosent i land som Norge og Sverige. CCR5-mutasjonen forekommer så å si ikke utenfor Europa. Den synes altså å være hyppigst forekommende i de områdene Svartedauden herjet som verst.

Personer som har arvet denne mutasjonen både fra sin far og sin mor, er i praksis immune mot HIV, hevder forskere som har studert fenomenet.

Men hvordan blir en mutasjon så vanlig i en befolkningsgruppe? Det må et ganske sterkt seleksjonspress til, et press som gjør det til en fordel å ha den.

Beskyttet også mot pest?

Forskere spekulerer nå på om CCR5-mutasjonen kan ha beskyttet mot Yersinia pestis, bakterien som forårsaket Svartedauden og andre etterfølgende plager. En hypotese er at bakterien bruker CCR5 som angrepspunkt på kroppen. Mennesker som ble født uten CCR5, eller med skader på proteinet, kan dermed ha hatt en fordel - bakterieangrepet ville ikke ha kunnet utvikle seg videre til sykdom og død.

En slik mekanisme vil i så fall forklare hvorfor mutasjonen er så mye mer vanlig her i nord, hvor pesten herjet som hardest.

Vi må i så fall også kunne betegne det som ren flaks at dagens HIV-virus har basert seg (blant annet) på samme angrepspunkt som middelalderens pestbakterie.