Resultatet blei publisert i går i tidsskriftet Nature Immunology og vekker stor merksemd i USA.

Amerikanske helsestyresmakter interesserer seg også for potensialet i kampen mot bioteknologisk terror.

Svartedauden, som truleg var ein kombinasjon av bylle- og lungepest, har saman med liknande pestepidemiar drept meir enn 200 millionar menneske, og pestbakteriane tek dagleg liv i fleire verdsdelar.

Lumsk mordar

Suksessen som massemordar skuldast at pestbakterien - Yersinia pestis - er ein lumsk mikrobe. Kor lumsk, har den norske forskaren Egil Lien nå oppdaga.

Lien er assistant professor ved University of Massachusetts og har siv.ing.- og doktorgrad fra NTNU. Han har framleis tilknytning til Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin ved Det medisinske fakultetet i Trondheim.

Lien syner korleis forskarar fram til nå har fokusert på eigenskapar bakterien har når det gjeld å verne seg mot kroppens eiga immunapparat. Kva Lien og hans kollegar har gjort, er å granske Yersina pestis’ evner til å lure seg forbi forsvarsverka.

Yersina pestis nyttar ein rad strategiar for å lure seg under immunapparatets radar. Som eit “stealthfly” kjem den seg umerka forbi, og kan formere seg i store mengder før kroppen rekk å reagere. Dermed døyr mennesket utan at forsvarsverka vert skikkeleg aktivert.

To forsvarslinjer

Immunforsvaret til kroppen er delt inn i eit førstelinje- og eit andrelinjeforsvar mot infeksjonar. Andrelinja er det “adaptive” forsvaret som, slik namnet fortel, kan tilpassa motåtaket til inntrengarens struktur og eigenskapar.

Førstelinja, det “medfødte immunforsvaret”, si oppgåve er å halde inntrengaren i sjakk fram til tilpassinga er fullført, og dessutan til å gjere andrelinjeforsvaret betre.

Førstelinjeforsvaret er programmert til å reagere umiddelbart på ei lang rekke sjukdomsskapande bakteriar.

Alarmerer

Nyleg er ein spesiell type sensormolekyler, kalla TLR (Toll-like receptors) identifisert som dei som til vanleg alarmerer immunresponsen.

Lien har funne ut at Yersina pestis har utvikla ein unik, ytste membran som omgir bakterien. Dette stealth-belegget i Yersina pestis gjer at desse TLR-molekylas radar blir blind.

Lagde ny pestbakterie

Lien oppdaga at denne stealth-evnen mangla i LPS-molekyl hos ein liknande, svært utbreidd bakterie: E. coli. Han nytta denne oppdaginga til å skape ein variant av pestbakterien som mangla pestbakterien sine stealth-eigenskaper - den laga ein ny type LPS.

Dermed sat den norske forskaren med ein variant av Yersina pestis som lett vert oppdaga av kroppen sitt immunapparat. Dyreforsøk viste at når mus vert injisert med denne varianten av pestbakterien, greidde dei å slå ned infeksjonen.

Den modifiserte bakterien var minst ein million gonger mindre farleg enn den normale Yersina pestis. Forskarane venta tretti dagar, før dei smitta dei same musene med den dødbringande varianten av pestbakterien. Alle dyra overlevde.

Dette indikerer at denne måten å modifisere bakteriar på kan nyttast som ein ny metode for å produsere vaksiner.

Gjorde mikroben ufarleg

- Funna våre forklarer ein av Svartedaudens største løyndomar, seier Egil Lien.

- Det ser ut til at produksjonen av denne typen LPS er avgjerande for bakterien sin evne til å forårsake pest. Når vi endra overflata til bakterien, var den ufarleg. Desse oppdagingane kan vere viktige i kampen mot fleire typar sjukdomsframkallande bakteriar, trur Lien.

Til dømes, magesårbakterien Helicobacter pylori, lungebakterien Legionella pneumophila og ulike former for chlamydia, har ein overflate som har liknande eigenskapar som den i Yersina pestis.

Bioterror

Yersina pestis er ein av dei kandidatane for bioterror som amerikanske helsestyresmakter fryktar mest. Funna til Lien vil derfor venteleg vekke stor interesse også frå den kanten.

- Det er kjent at mellom anna det gamle Sovjetunionen hadde bygd opp store lagre av miltbrann- og pestbakterier, og truleg av koppeviruset. I dag er biletet meir uklart om kor trugsmåla kjem frå, men i alle høve vil det vere interesse for å kunne bygge opp lagre av vaksiner mot pestbakterien, seier Egil Lien.

Lien driv eit tett samarbeid med forskingsgruppa til professor Terje Espevik ved Institutt for kreftforsking og molekylær medisin. Denne gruppa er mellom dei som har gått vidare til neste runde i kampen om å bli godteken som Senter for framragande forsking.