Den 28. desember 2013 døde lille Emile i Guinea etter to dagers virussykdom. Søsteren hans, Philomena, døde litt over en uke etter. Emile ble to år. Philomena ble tre.

Dette var de to første kjente dødsfallene i et utbrudd av ebola som spredde seg med voldsom fart i Vest-Afrika – i Guinea og videre til nabolandene Sierra Leone, Liberia, Mali, Senegal og Nigeria.

Media dramatiserer

Ingen var forberedt. Først et halvt år seinere, i august 2014, erklærte Verdens helseorganisasjon WHO utbruddet for en internasjonal nødssituasjon.

Media slo nyheten stort opp. WHO ble kritisert for sein og dårlig reaksjon. Prognoser viste at millioner kunne dø. Angsten spredde seg også i rike land: Ville epidemien komme hit?

• Les også: - Ebola-utbrudd utenfor Afrika lite sannsynlig

– Journalister har en tendens til å spre de verste scenariene, sier Birgitte Freiesleben deBlasio ved Universitet i Oslo..

– Under ebolautbruddet var modeller viktige for å mobilisere og utforske scenarier, men vi bør bli bedre til å kommunisere modellenes begrensninger, fortsetter hun.

Modellene blir mindre sikre over lang tid, akkurat som langtidsvarslene til værmeldingen.

Mangelfulle data

deBlasio er en av flere forskere ved Universitetet i Oslo og Folkehelseinstituttet som arbeider med å forutsi hvordan virussmitte sprer seg, ved hjelp av datamodeller.

– De første månedene hadde forskerne mangelfulle data og dårlig tid. Modellene hadde stor usikkerhet. Vi laget mange prognoser med stor spredning, forteller deBlasio.

Med andre ord: Modellene er ikke bedre enn data du legger inn i dem. De lutfattige landene i Vest-Afrika hadde overvåkningssystemer som var dårlig utviklet. De ble også satt under ekstremt press.

– Under ebolautbruddet hadde forskerne lite data og dårlig tid. Modellene hadde stor usikkerhet. Vi hadde mange prognoser med stor spredning, forteller deBlasio.

Med andre ord: Modellene er ikke bedre enn data du legger inn i dem. Og data fra lutfattige land i Vest-Afrika var usikre.

• Les også: Ebola-gåtene som gjenstår å løyse

Syke folk veltet inn til lokale sykehus. Helsearbeiderne var overarbeidet. De hadde annet å gjøre enn å fylle ut skjemaer.

Den enkleste modellen – SEIR

Likevel – modellene ble tatt i bruk. Modellene forbedres stadig. I Norge fungerer også helsevesenet bedre. Vi kan følge med på hvordan sykdommen utvikler seg.

Da vil datamodellene gi sikrere prognoser. Hvordan ser modellene ut?

– Den enkleste utgaven kalles SEIR-modellen, forklarer deBlasio.

I SEIR oppfører alle mennesker seg likt, og alle kan utsette alle andre for smitte. Hva skjer da?

S – de mottakelige

Vi starter med S-en i SEIR – susceptible, mottakelig. S er antall mennesker som er mottakelig for smitte, altså de som ikke er vaksinert eller immune etter selv å ha vært syke.

Alle i S-gruppen blir utsatt for smitte. Jo mer kontakt folk har med hverandre, desto større er risikoen for å bli utsatt for smitten. I modellen kalles det for kontakt-raten.

Risikoen avhenger også av hvor smittsomt viruset er. Dette må justeres for det enkelte virus i modellen.

Hvor mange i S-gruppen blir faktisk smittet? Det avhenger av kontakt-raten, hvor smittsomt viruset er og hvor mange mennesker som er smittefarlige.

E – de eksponerte, de smittede

De som blir smittet, skifter bokstav og tilhører neste bokstav i SEIR, altså E. Dette er de eksponerte, de som er smittet.

De smittede blir ikke selv smittsomme med en gang. Det er en forsinkelse. Den kalles latenstid. Latenstiden må stilles inn i modellen.

I – de infiserte, som har blitt syke

Etter latenstiden blir pasientene smittsomme. I SEIR-modellen går de fra bokstaven E til bokstaven I – infisert.

De infiserte – altså I-ene – kan nå utsette de mottakelige – altså S-ene – for smitte. Det betyr at det går en pil tilbake fra I til S i modellen. Det oppstår en sløyfe fra S til E til I og tilbake til S.

Tilbake i en sløyfe

Denne sløyfa fungerer omtrent som lydsløyfa som kan lage hyl på konserter. Da går lyden fra mikrofonen til høyttalerne og tilbake til mikrofonen – og det hyler.

Hvis lydteknikeren på konserten skrur ned spakene, blir det ikke hyl.

Tilsvarende – hvis spakene i SEIR-modellen er skrudd ned – lite kontakt mellom folk, lite smittsomt virus – da vil virussykdommen dø ut av seg selv. I motsatt fall skjer det som skjedde i Vest-Afrika.

R – removed, friske eller døde

De som er smittsomme, vil bli syke. De kan enten overleve eller dø. SEIR-modellen gjør ikke forskjell på dem. De ender alle i R-gruppen – removed, fjernet fra statistikken.

De ikke lenger smitte andre. De har blitt immune eller de er begravet.

Reality check

Når modellen kjører, vil forskerne få en kurve som viser hvor mange som blir syke etter hvert som tida går.

Så kan forskerne sammenligne modellen med rapporter fra virkeligheten. Hvor mange blir faktisk syke?

– Da kan vi se hvor raskt sykdomskurven stiger i starten og justere modellen etter det, sier deBlasio.

Svineinfluensa-dramatikk

Så kjører forskerne modellen og får prognoser for hvordan sykdomskurven vil fortsette.

For Ebola-epidemien var usikkerheten stor. De mest dramatiske prognosene laget altså overskrifter i media. Hvorfor ga prognosene så høye tall?

deBlasio forteller at mye forandret seg på sensommeren 2014. Det internasjonale hjelpearbeidet tok seg kraftig opp. Folk ble bedre til å unngå smitte. Grunnlaget for prognosene endret seg altså drastisk – til beste for befolkningen i Vest-Afrika.

Det samme skjedde under epidemien av svineinfluensa i 2009. Selv om helsedirektør Bjørn-Inge Larsen klargjorde at utbruddet i Norge kunne bli alt fra en sommerinfluensa til 1,2 millioner smittede og 13 000 dødsfall, var det den siste prognosen som laget overskrifter og seinere førte til kritikk.

Passer best for luftsmitte

SEIR-modellen er da også bare den enkleste varianten av modellene som deBlasio og kollegene hennes bruker.

SEIR-modellen forutsetter altså at alle i prinsippet har like stor mulighet for å smitte alle andre. Dette passer best for luftsmitte, for eksempel influensa. Da er det nok med et nys på en overfylt buss. Men ikke alle virus smitter slik.

Smitte ved tettere kontakt

– Ebola smitter for eksempel bare gjennom kroppsvæsker. Det betyr at du bare kan smittes av folk du har tett på deg, sier deBlasio.

Sykdommen spredde seg ikke jevnt utover – som en skogbrann. Isteden blusser den opp her og der – i spredte utbrudd.

– Sykdommen kan blusse opp innenfor en familie. Så drar en i familien ut og har nærkontakt et annet sted. Da blusser den opp der også, sier deBlasio.

Handlingene til en person kan altså bety mer når smitten krever nærkontakt.

– Tilfeldigheter betyr mye, understreker deBlasio.

Hun tror at slike spredte utbrudd kan forklare hvorfor modellene – som forutsetter jevnere spredning – noen ganger varsler for høye sykdomstall.

Smitter via annen kilde

Noen sykdommer smitter heller ikke direkte fra menneske til menneske. Kolera smitter for eksempel gjennom forurenset vann. Malaria smitter via mygg. Dette må modellene ta hensyn til.

– Zika-viruset spres også via mygg. Derfor kan man bruke samme type modeller, sier deBlasio.

Folk er forskjellige

Modellen blir enda mer komplisert hvis du tar høyde for at folk er forskjellige. Noen har bedre tilgang på mat og har mer motstandskraft.

Noen er vaksinert. Noen har bedre tilgang på behandling. Noen vil ikke la seg behandle. Noen utsetter seg for smittefare, andre beskytter seg.

Kultur og samfunn er viktig

I Vest-Afrika var det folk som trodde helsearbeiderne fra Vesten var kommet for å smitte dem. Det var tilfelle hvor helsearbeidere ble drept av lokalbefolkningen.

• Les også: Vestlige ebola-hjelpere vekker historiske mareritt

Andre søkte hjelp hos lokale naturmedisinere. Det er altså viktig å forstå kulturen og samfunnet.

Også virusene kan være forskjellig. Hvis du er smittet av en variant, kan den også beskytte mot andre varianter – eller ikke.

Sikrere modeller i Norge

– Modellen må tilpasses det enkelte viruset og den enkelte epidemien, sier deBlasio.

I vårt land og andre land med godt helsevesen er tilgangen på data mye større. Dermed vil modellene også gi sikrere forvarsler om hvordan epidemier sprer seg.

Norske legekontorer rapporterer for eksempel hvor mange pasienter med influensalignende symptomer de har hatt.

Likevel – nøyaktig hvilket virus som kan ha smittet pasienten, vet ikke legen uten å sende blodprøver til analyse.

Nye typer data

deBlasio er blant annet med på å lage modeller for hvordan motstandsdyktige bakterier kan spre seg på sykehus i Norge.

Her brukes data fra norsk pasientregister. Alle bevegelser av pasienter legges inn i dette registeret, både mellom avdelinger på ett og samme sykehus og mellom forskjellige sykehus.

Mobiltelefoner og pulsklokker og annen personlig elektronikk på nettet kan også gi nyttige data for modellene, og ikke bare i rike land.

– Folkehelseinstituttet starter et prosjekt i Bangladesh, forteller deBlasio.

Der skal data fra mobiltelefoner brukes for å forstå hvordan folk flytter seg over store avstander. Disse opplysningene kan legges inn i datamodellene. Mobiltelefoner kan likevel gi falske data.

– En mobiltelefon kan tilhøre en passasjer i bil og en annen en fotgjenger på fortauet. Da kan mobiltelefonene registreres som nær hverandre uten at smitte oppstår, fortsetter hun.

Datasamling og datavask

Et av de største problemene for modellene i dag er heller ikke modellene selv. Problemet er innsamlingen av data til modellene i områder der virusutbrudd rammer hardest – fattige land med dårlig helsestell.

Utbruddet av Ebola i Vest-Afrika kan gi oss viktig lærdom om hvordan innsamlingen av data kan bli bedre, ifølge deBlasio.

Dels må lokalt helsepersonell få opplæring i datainnsamling. Dels må datainnsamlingen forenkles.

Så må det satses på å bearbeide de store mengdene data. Viktig informasjon må vaskes ut, som gullklumper av sand.

Denne informasjonen må komme raskt ut til de som trenger den – helsearbeiderne.

Lokal motstand

Manglende data skyldes ikke bare overarbeidede helsearbeidere. Myndighetene kan også ønske å holde et sykdomsutbrudd skjult.

Opplysninger om farlige epidemier kan skade turistindustrien og ramme økonomien.

De opplysningene som kommer inn, samles av Verdens helseorganisasjon WHO. Landene kan legge begrensninger på hvilke informasjoner WHO får sende videre. Dermed kan forskerne gå glipp av viktige detaljer som kunne gjort prognosene fra modellene sikrere.

Problemene kan også ligge i WHO. WHO har også fått kritikk for å holde tilbake data, særlig de første månedene av Ebola-utbruddet i Vest-Afrika.

Zika – ny alarm

I januar 2016 blusset et nytt Ebola-utbrudd opp i Sierra-Leone. Bare én pasient døde, og 17. mars kunngjorde WHO at utbruddet var over.

• Les også: 320 000 ukjente virus

I februar i år gikk virusalarmen fra WHO på nytt. Denne gangen gjaldt det Zika-viruset, som trolig fører til at barn fødes med for liten hjerne når gravide mødre smittes.

I første omgang spres Zika-viruset i Sør-Amerika unntatt Chile og Mellom-Amerika, men WHO tror at viruset også vil bli spredd videre til USA, ifølge en melding fra nyhetsbyrået Reuters.

– Flere grupper rundt om i verden arbeider nå på spreng med å lage modeller, forteller deBlasio.

For å lage modellene trenger forskerne å vite hvor myggen som sprer sykdommen, lever. De trenger også å vite hvordan folk beveger seg i områdene som er rammet av sykdommen.

Mange spørsmål er ennå ikke besvart. For eksempel vet ikke forskerne hvor smittsomme de aktuelle variantene av zikaviruset er.

– Enda en gang står vi i en situasjon med stor usikkerhet i modellene, understreker deBlasio.