Åreforkalkning er årsak til vanlige hjerte- og karsykdommer som slag og hjerteinfarkt. Flere faktorer øker risikoen for åreforkalkning, for eksempel diabetes, høyt blodtrykk, fedme, røyking og høye verdier av kolesterol og triglyserider. Kanskje burde visse tarmbakterier være med på denne lista? (Illustrasjon: Crevis / Shutterstock / NTB scanpix)
Kan tarmbakterier gi åreforkalkning?
Mye hinter om at tarmbakteriene spiller en viktig rolle når blodårene ut fra hjertet tetter seg igjen, mener Harvard-professor.
Når forskere oppdager noe helt nytt, kan det være nesten umulig å se hva oppdagelsen kommer til å bety på sikt, skrev professor Anthony Komaroff fra Harvard Medical School nylig i det medisinske forskningstidsskriftet JAMA.
Som da 1600-tallsforskeren Antonie van Leeuwenhoek snekret sammen et mikroskop, og oppdaget at det fantes bitte små levende ting som man ikke kunne se med bare øyet. Bakterier, for eksempel.
For bare noen få år siden skjedde en annen oppdagelse angående bakterier: De er ikke bare blindpassasjerer i fordøyelsessystemet, men tvert imot et svært aktivt organ i menneskekroppen. Siden den gangen er problemer i tarmfloraen blitt knyttet til stadig flere sykdommer.
En av dem er åreforkalkning – avleiring av fettstoffer og betennelsesceller på innsiden av pulsårene. Slike avleiringer er årsaken til hjerte- og karsykdommer som slag og hjerteinfarkt.
Men hvor stor grunn har vi egentlig til å tro at tarmen styrer sykdom i blodårene? Komaroff prøver å oppsummere.
Bakterier og fedme
Professoren mener forskningen peker mot at bakteriene i tarmen både kan gi åreforkalkning direkte, og ved å påvirke mange av de viktigste risikofaktorene for åreforkalkning, som fedme, diabetes, høyt blodtrykk og høyt kolesterol.
Ta for eksempel resultatene fra en studie på fedme fra 2013, skriver Komaroff.
I studien fikk mus tarmbakterier overført fra mennesker. Bakteriene kom fra tvillingpar hvor den ene tvillingen hadde fedme mens den andre var slank. Musene ble som menneskene: De som fikk bakterier fra den tunge tvillingen, utviklet selv fedme. De andre holdt seg slanke.
Diabetes og betennelse
Flere typer undersøkelser knytter bakteriefloraen vår til diabetes 2.
Noen undersøkelser har for eksempel vist at mennesker med diabetes har karakteristiske endringer i tarmfloraen. Samtidig har andre funn pekt mot at visse bakterier kan øke både insulinresistensen og produksjonen av sulthormonet ghrelin, skriver Komaroff.
I tillegg kan feil bakterieflora lage betennelse i tarmen. Dette gjør igjen tarmveggene mer gjennomtrengelige, slik at bakterier og fremmede stoffer kan lekke inn i blodet. Dette sparker i sin tur i gang betennelse i kroppen, som kan øke insulinresistens.
Slik betennelse i kroppen ser dessuten ut til å gi åreforkalkning direkte, skriver professoren.
Han refererer også til forskning som antyder at tarmfloraen kan påvirke kolesterolnivåene via produksjonen av gallesyre. Og at bakteriene til og med kan spille en rolle for blodtrykket. Faktisk er det mulig at salt i maten påvirker blodtrykket fordi mye salt endrer tarmfloraen, ifølge Komaroff.
Mye kunnskap mangler
Mye hinter altså om at tarmen spiller en rolle i åreforkalkning. Men det er som kjent vanskelig å avgjøre hvor stor betydning slike nyoppdagelser vil få, skriver professoren. Han minner om at det er mye som ikke er sikkert i denne saken.
Store deler av forskningen er for eksempel gjort på dyr, og det er ikke sikkert at vi vil finne de samme resultatene hos mennesker. Og ikke alle studier bekrefter hypotesen om tarmens betydning.
Et annet poeng er at det kan være mer i tarmen enn bakterier. Virus, for eksempel.
Vi vet at det finnes mange virus i tarmen og at de både kan påvirke bakteriene og produsere stoffer som påvirker oss. Men ut over det har vi faktisk ikke den fjerneste anelse om hvilken betydning virusene har, skriver Komaroff.
Så hvor stor betydning har bakteriene i tarmen?
Det blir det vel – på samme måte som i van Leeuwenhoeks tilfelle – ettertiden som får felle dom over.
Referanse:
Anthony L. Komaroff, The Microbiome and Risk for Atherosclerosis, JAMA, mai 2018.
