Søvn bryter ned giftstoff i hjernen

Ny forskning viser at vi sover for å bryte ned et giftstoff som samler seg i hjernen mens vi er våkne. Resultatene gir en ny forståelse av søvnforskernes mest brukte søvnmodell.

Published
Flere pustestopp i løpet av en natt gjør at personer med søvnapné får tilført mindre oksygen til blodet, de våkner uopplagte og kan bli svært trøtte. Risikoen for hjerte- og karsykdom øker på grunn av redusert oksygentilførsel. Illustrasjonsfoto: Colourbox.no
Flere pustestopp i løpet av en natt gjør at personer med søvnapné får tilført mindre oksygen til blodet, de våkner uopplagte og kan bli svært trøtte. Risikoen for hjerte- og karsykdom øker på grunn av redusert oksygentilførsel. Illustrasjonsfoto: Colourbox.no

Visste du

B-mennesker har en lengre døgnrytme enn normalt, men de må å tilpasse seg den vanlige døgnrytmen for å kunne arbeide eller gå på skole.

Det har gitt opphav til lange diskusjoner om hvorvidt A- og B-mennesker bør kunne møte på forskjellige tidspunkter, blant annet for å unngå trafikkulykker på grunn av  tretthet - en diskusjon som fortsatt foregår.

Visste du

En britisk mann ved navn Tony Wright satte i 2007 verdensrekord i å holde seg våken i lengst tid.

Han klarte 266 timer, noe som svarer til litt over 11 dager. For øvrig ved hjelp av store mengder gulrotjuice, bananer, ananas og nøtter.
 

Hver natt higer kroppen etter søvn, og nå er søvnforskere fra Tufts University i Boston i USA kommet nærere en forklaring på hvorfor.

Hemmeligheten er tilsynelatende det kjente hormonet adenosin, som hoper seg opp i hjernevindingene mens vi er våkne. Med forsøk på mus har de amerikanske søvnforskerne funnet ut av at stoffet skilles ut av hjelpeceller i hjernen som kalles astrocytter.

De nye resultatene viser at opphopningen av adenosin i hjernen kan forklare det forskerne kaller søvnpresset, nemlig at vi blir trøttere og trøttere i løpet av dagen.

Årsaken er at adenosinet samler seg i hjernen etter som dagen skrider fram, helt til konsentrasjonen når et visst nivå - deretter er søvnen uunngåelig.

Adenosin kan altså oppfattes som en slags gift, for jo mer hjernen inneholder av stoffet, desto søvnigere blir den. Hvor grensen går, varierer fra person til person, men de færreste av oss kan holde seg våkne i mer enn tre dager.

De nye resultatene gir god mening for overlege og klinisk forskningslektor Poul Jennum, som er senterleder på Søvnlaboratoriet ved Glostrup sykehus. Han er selv i gang med omfattende studier av adenosinets betydning for søvnen.

- Adenosin har stor betydning for søvnen vår, og stoffet er årsaken til at alle uten unntak trenger å sove hver natt. Det finnes ikke noen som aldri sover, for det vil kreve at personen kunne ha vilkårlig høye verdier av adenosin i kroppen, noe som ikke lar seg gjøre, sier Jennum.

Bekrefter robust søvnmodell

Den nye oppdagelsen hjelper forskerne med å forstå hvordan kroppen regulerer søvnen.

Det har lenge vært kjent at søvnen reguleres av to faktorer - den ene er oppbygningen av søvnpresset, som man lenge har hatt en mistanke om at skyldtes adenosin, men hvor man hittil har manglet det endelige beviset.

Den andre er kroppens døgnrytme, som først og fremst er styrt av kroppens produksjon av hormonet melatonin.

Tegner man opp nivåene for søvnpresset og melatonin-produksjonen over 24 timer, får man to kurver som kaster lys over hvorfor vi trenger å sove.

Adenosinkurven forteller hvorfor det er viktig å sove tilstrekkelig lenge om natten: Etter hvert som adenosinet hoper seg opp i hjernen i løpet av dagen, vokser søvnpresset, det vil si at vi blir trøttere og trøttere.

Før eller senere blir adenosin-konsentrasjonen så høy at man faller i søvn. Og så lenge man sover, reduseres adenosin-konsentrasjonen, slik at kurven går ned mot null igjen.

Får man ikke nok med søvn, vil det fremdeles være en rest adenosin tilbake i hjernen. Når man våkner om morgenen, begynner man altså ikke på ny frisk, men har allerede en viss mengde adenosin i hjernen.

Konsekvensen er at man raskt blir trøtt igjen, fordi konsentrasjonen av adenosin tidligere på dagen sniker seg opp over det kritiske nivået.

Lys nullstiller den indre klokken

"Ifølge den mest brukte søvnmodellen styres søvnen først og fremst av to prosesser, nemlig mengden adenosin (prosess S), samt døgnrytmen vår (Prosess C). Samspillet mellom disse to prosessene fører til at vi veksler mellom å sove (mørke områder) og være våkne (hvite områder). Lider man av søvnmangel, bygger man opp et større søvnpress i form av mer adenosin, noe som fører til en dypere søvn når man endelig sover."
"Ifølge den mest brukte søvnmodellen styres søvnen først og fremst av to prosesser, nemlig mengden adenosin (prosess S), samt døgnrytmen vår (Prosess C). Samspillet mellom disse to prosessene fører til at vi veksler mellom å sove (mørke områder) og være våkne (hvite områder). Lider man av søvnmangel, bygger man opp et større søvnpress i form av mer adenosin, noe som fører til en dypere søvn når man endelig sover."

Den andre kurven, som følger melatonin-nivået, forteller hvorfor det er viktig å sove på noenlunde samme tidspunkt hver natt.

Døgnrytmen vår styres av kroppens melatonin-produksjon, som starter i det øyeblikket det blir mørkt. Melatonin har den effekten på kroppen at det gjør oss døsige og trekker oss inn i søvnen. Det er så å si hjernens egen sovemedisin, som pumper ut i hjernen så lenge vi er i mørke.

I takt med at lyset vender tilbake om morgenen, eller når vi tenner en lampe, sendes en beskjed fra øynene, via snirklete omveier, og videre til hjerneområdet hypotalamus om å stoppe produksjonen av melatonin. Det er et signal til oss om at vi skal våkne opp igjen.

Hjernens melatonin-produksjon er altså så snedig innrettet at den hjelper oss med å være våkne om dagen og sove om natten - det utgjør kort sagt vår indre klokke, som styrer døgnrytmen vår.

De fleste av oss er født med en indre klokke, som følger en naturlig døgnrytme på 25 timer. Døgnrytmen er altså litt for lang i forhold til døgnets faktiske lengde, så derfor er det viktig at det indre klokken hver morgen blir nullstilt med massevis av lys på noenlunde samme tidspunkt.

Begynner vi å flytte rundt på søvnen, går det altså utover det indre klokken, og dermed går det i ball for kroppens døgnrytme.

- Søvnmodellen med de to kurvene er god og svært robust, for den gjør det klart at vi er underlagt hjernens natur. Og samtidig hjelper den oss med å forstå en lang rekke søvnforstyrrelser, sier Poul Jennum, som nevner flere eksempler.

Tar man for eksempel en middagslur på sofaen, så kan man riktignok redusere søvnpresset litt, fordi søvnen er med på å senke konsentrasjonen av adenosin littegrann.

Men hvis søvnen virkelig skal hjelpe, må man sove mange timer i strekk. Ellers får man ikke eliminert det giftstoffet som gjør hjernen trøtt.

Problemet er at søvn midt på dagen forskyver kroppens indre klokke, slik at man ikke får sove når det blir mørkt. Resultatet er at man havner i en ond sirkel, hvor man sover dårlig om natten og har problemer med å våkne om morgenen.

Dyp søvn påskynder prosessen

Hvis søvnen virkelig skal ha noen effekt, gjelder det å få brakt adenosinmengden helt ned til nullpunktet, og her er det helt avgjørende at søvnen er dyp.

Faller man i søvn betydelig senere enn man pleier, vil hjernen ha samlet opp en større mengde adenosin enn normalt. Jo senere man sover, desto mer adenosin må man bryte ned, og samtidig har man ifølge den indre klokken kortere tid til å ta igjen det forsømte, før kroppen våkner opp til dåd igjen.

I et forsøk på å kompensere for det, øker hjernen nedbrytningen av adenosin, og den eneste måten å gjøre det på, er å sove dypere. Så jo dypere personen sover, desto raskere brytes mengden av adenosin ned, forteller Jennum.

Kroppen kan altså til en viss grad kompensere for mindre søvn ved å sove dypere. Men det er grenser for hvor dypt man kan sove, og dermed også hvor mye man kan forkorte søvnen. Det forklarer hvorfor et visst antall timer med nattesøvn er så viktig.

Selv om de nye resultatene understreker betydningen av adenosin som søvnhormon, så kan det imidlertid ikke forklare alle søvnfenomener og forstyrrelser.

Forholdet er ifølge Jennum mer sammensatt, og mye tyder på at det også er mange andre signalstoffer involvert. Det gjelder for eksempel hjernens produksjon av hypokretin, som tilsynelatende fungerer som hjernens indre strømbryter.

Men de nye resultatene bekrefter mistanken forskerne lenge har hatt, nemlig at adenosin har en avgjørende betydning for vår evne til å sove. Det gjør at forskerne forstår søvnforstyrrelser bedre og det kan føre til bedre søvnmedisiner, avslutter forskerne bak oppdagelsen.

______________________________

© videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

 Lenker:

Om søvnmangel (Engelsk Wikipedia)

Kontaktopplysninger for Poul Jennum

Ny kunnskap om adenosin (pressemelding)