Grønn farge viser nanopumper. Det flerfargede området viser hvordan pumpen sitter på bakterien. Gul farge er selve «maskinen» i pumpen. De grå feltene er magnesiumatomer. (Foto: Jens Preben Morth, UiO)
Grønn farge viser nanopumper. Det flerfargede området viser hvordan pumpen sitter på bakterien. Gul farge er selve «maskinen» i pumpen. De grå feltene er magnesiumatomer. (Foto: Jens Preben Morth, UiO)

Bakterier bruker pumper til å sanke magnesium

Bakterienes transportsystem for magnesium er så følsomt at det kan oppdage en klype magnesiumsalt i et svømmebasseng.

Publisert

Magnesium er et mineral som finnes i alle levende organismer. Kroppen din inneholder 20–30 gram av dette grunnstoffet. Mesteparten er i skjelettet.

Vi mennesker får tilført magnesium gjennom det daglige kostholdet eller som eget tilskudd.

Mangel på magnesium er ikke spesielt vanlig, men finnes hos pasienter med tarmsykdommer som Crohns sykdom. Kramper og gikt er plager som disse pasientene ofte må leve med. Andre typiske symptomer ved mangel på magnesium er muskelspasmer, angst eller ujevn hjerterytme.

Følsom transport

Forskere ved Norsk senter for molekylærmedisin ved Universitetet i Oslo og Oslo universitetssykehus har nå vist nøyaktig hvor følsomt bakterienes system for transport av magnesium er.

Forsker Jens Preben Morth, UiO. (Foto: Lisbeth Heilesen)
Forsker Jens Preben Morth, UiO. (Foto: Lisbeth Heilesen)

Forsker Jens Preben Morth sier:

– Vi har identifisert en magnesiumpumpe i nanostørrelse.

Forskerne manipulerte en E. coli-bakterie slik at den overproduserte med sin egen magnesiumpumpe.

– Pumpen ble isolert i bakteriens cellemembran, forteller Morth.

Det er forskjellige måter å få til en slik isolasjon på.

– Vi kunne enten dele inn proteinene etter størrelse, eller vi kunne se på proteinenes ladninger på overflaten av pumpen.

– Så snart pumpen var isolert kunne vi arbeide med det rene proteinet uten forstyrrelse fra andre proteiner, forklarer Morth.

Ved hjelp av enzymkinetikk, en måte å analysere kjemiske reaksjoner på, kunne forskerne beregne seg frem til sensitiviteten for magnesium.

I tillegg til selve pumpen fant forskerne også unike lipidkomponenter som hjelper bakterien i denne prosessen. Lipidkomponenter er byggesteiner for cellemembranen slik aminosyrer er det for proteiner. Cellemembranen er cellens skall.

Dødelig mangel for bakterier

For bakterier kan mangel på magnesium være dødelig. Dette har ført til at våre egne celler har utviklet en mekanisme som fjerner magnesium og andre metaller fra bakterier når de går til angrep på oss.

– For å motvirke denne mekanismen har bakteriene selv utviklet et unikt system for å oppdage og ta til seg magnesium. Dette klarer bakteriene selv om det er marginalt med magnesium i omgivelsene deres, sier Morth.

Magnesium er bundet til flere proteiner i en celle. Det blir brukt av mange av enzymene som er involvert når sukker blir brutt ned for å bli til energi. Denne prosessen kalles glykolyse.

– Magnesium stabiliserer også genmaterialet hos både mennesker og bakterier, utdyper Morth.

Kan bidra til utvikling av medisiner

På spørsmål om hvorfor funnet er viktig forklarer Morth:

– Oppdagelsen vil hjelpe oss til å forstå noen av de molekylære systemene som gjelder når magnesium blir identifisert og trukket inn i celler. Ikke bare blant bakterier men også hos høyerestående organismer.

Dette kan vi i fremtiden kanskje bruke til å lage medisiner som motvirker denne prosessen og på den måten forhindrer blant annet antibiotikaresistens. I tillegg vil det hjelpe oss til å forstå hvordan bakterier beskytter seg selv mot for den fiendtlige omgivelser i menneskekroppen.

– Eksempler på dette kan være det sure miljøet i magesekken eller såkalte makrofager, som er celler som spiser bakterier og cellerester.

– Vi ser for oss at ytterligere studier kan bli brukt til å utvikle biologiske sensorer for magnesium, sier Morth.

Referanse:

Subramani, Perdreau-Dahl og Morth: The magnesium transporter A is activated by cardiolipin and is highly sensitive to free magnesium in vitro. Elifesciences, januar 2016, doi: 10.7554/eLife.11407.