Når cellen eksploderer frigjøres det stoffer som hemmer bakterien fra å vokse og varsler de andre cellene. (Illustrasjonsfoto: Rost9 / Shutterstock / NTB scanpix)
Når cellen eksploderer frigjøres det stoffer som hemmer bakterien fra å vokse og varsler de andre cellene. (Illustrasjonsfoto: Rost9 / Shutterstock / NTB scanpix)

Immunceller sprenger seg selv for å beskytte kroppen mot bakterier

Cellene ofrer seg selv for å gi beskjed til de andre om faren som er på ferde.

Publisert

Omgangssyken forvandler den sterkeste til en sliten oppvaskklut. Det er snørr og gørr i vill vekst i barnehagene. Årets influensa er på full marsj inn i landet.

Det er bare å ha de febernedsettende tablettene klare, men det er rart med det. De samme bakteriene og virusene slår ikke like hardt til hos alle.

Noen blir skikkelig syke. Andre mindre syke. Noen blir ikke syke i det hele tatt.

Hvorfor? Hva skjer egentlig inne i kroppen når virus og bakterier sniker seg inn bakdøra og byr opp til full fest?

Svartedauen som livslang partner

Akkurat det spørsmålet er det mange forskere som også er nysgjerrige på. En av dem er professor Egil Lien hos CEMIR ved NTNU. Han jobber delvis i Norge og delvis i USA, og er en av landets fremste eksperter på hvordan bakterier angriper mennesker.

Han har ikke valgt seg de letteste bakteriene å bli kjent med.

Neida, for det meste studerer Lien en skikkelig utrivelig kar som heter Yersinia pestis. Den er kjent som synderen bak Svartedauen. Du vet, bakterien som avfolket nesten halve Norge på 1300-tallet.

Lien har blinket seg ut akkurat denne bakterien som en livslang forskningspartner fordi den er en skikkelig luring. Yersinia manipulerer nemlig immunforsvaret for å gjemme seg. Nesten som en kameleon som endrer farge. Den dreper også celler som kroppen bruker i immunsystemet.

For mer effektive medisiner

Nå har Lien, sammen med stipendiat Pontus Ørning og andre medarbeidere, funnet ut noe nytt om hva som skjer i kroppen når bakterier som Yersinia og Salmonella er i sving.

Det kan komme godt med.

Ikke bare med tanke på at Yersinia fortsatt eksisterer, og fordi antibiotikaresistens er et voksende problem, men fordi kunnskapen kan overføres til å forstå andre sykdommer.

Kunnskapen kan også brukes til å lage mer effektive medisiner.

Ofrer seg selv for å varsle fra

Det viser seg nemlig at immunceller er så dedikerte i jobben sin at de sprenger seg selv for å slippe løs proteiner som bekjemper bakterier og skader.

Eksplosjonen går ikke ubemerket for seg, og i samme slengen blir de andre immuncellene varslet. Immuncellene ofrer rett og slett seg selv for å kunne gi beskjed til de andre cellene om hva som er på ferde.

Prosessen er så eksplosiv at den har fått navnet pyroptose.

Det som skjer er at cellen danner små porer i overflaten på seg selv. Dette fører til at det strømmer vann inn i cellen som så sveller til den sprekker. Når cellen eksploderer frigjøres det også stoffer som hemmer bakterien fra å vokse og varsler de andre cellene.

Effektivt, ikke sant?

Immunforsvaret starter en back-up

Luringen Yersinia vet alt dette, prøver å kamuflere seg selv og sender ut en motgift.

Det NTNU-forskerne har funnet ut er at kroppen vet at Yersinia kamuflerer seg.

Nå begynner det å bli skikkelig intrikat. Studien viser nemlig at immuncellene setter i gang en back-up mekanisme, og at dette blir satt i gang på en måte man tidligere ikke har kjent til.

– Disse funnene viser oss kompliserte mekanismer som foregår i immunsystemet ved infeksjon, men det kan også ha betydning for andre sykdommer. Noe av det samme kan skje ved sykdommer som skaper betennelse i kroppen generelt. Dette kan for eksempel være matforgiftning eller Alzheimers sykdom, sier Lien.

– Funnene våre kan dermed også øke forståelse av betennelse i kroppen. Dette skjer ved de fleste sykdommer, der endringer i kroppen skjer, fortsetter han.

Referanse:

Ørning, P. m.fl: Pathogen blockade of TAK1 triggers caspase-8–dependent cleavage of gasdermin D and cell death. Science. (2018) (Sammendrag) DOI: 10.1126/science.aau2818