Tvingar kreftsvulstar i dvale

Forskarar har no funne ut kva mekanismer som gjer at ein kreftsvulst kan ligge i ufarleg dvaletilstand eit heilt liv, eller vekse og gje sjukdom. Funna kan tvinga aggressive svulstar til å forbli i dvale.

Publisert
Kreftcelle. (Illustrasjon: iStockphoto)
Kreftcelle. (Illustrasjon: iStockphoto)

Kreft er blitt ein folkesjukdom, og råkar kvar tredje nordmann i ein eller annan form.

Dei fleste av oss går dessutan rundt med mikroskopiske kreftsvulstar i kroppen, men desse kan gjerne ligge i dvale og aldri utvikle seg til kreftsjukdom.

Kvifor er det slik? Og kva kan ein gjere for å få dei aggressive svulstane til å gå i dvale?

Dette har forskarar ved Univeristeet i Bergen (UiB) og Harvard, USA, jobba med. Funna deira er no publisert i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Resultatet av forskinga kan vise seg å bli svært matnyttig informasjon for kreftlegane. For ikkje å snakke om dei mange som får den frykta kreftdiagnosen.

Blodfattige svulstar

Lars Akslen og Oddbjørn Straume. (Foto: Jørgen Barth/UiB)
Lars Akslen og Oddbjørn Straume. (Foto: Jørgen Barth/UiB)

– Vi ville finne ut kva som kjenneteikna desse svulstane i dvale, seier professor ved Gades institutt ved UiB, Lars A. Akslen.

Saman med førsteamanuensis ved Institutt for indremedisin ved UiB, Oddbjørn Straume, har han stått for det norske bidraget i forskingsprosjektet.

Dei har konsentrert seg om brystkreft, og fann at dei svulstane som låg i dvale manglar evna til å skaffe seg nok blodforsyning til å vekse.

– Formålet med studien vart difor å identifisere kva mekanismar som kan skru av og på blodforsyninga – og om desse mekanismane kan brukast målretta i både diagnostisering og behandling av kreft, seier Straume.

– Det har vore eit omfattande arbeid. Vi ville kartlegge mekanismane detaljert. Heilt frå molekylært nivå, i celleforsøk, dyreforsøk og til slutt også med studier av svulstar frå pasientar, fortel han.

Utslagsgjevande protein

Prosjektet har pågått over fleire år, og tusenvis av gener har blitt analysert. Det var først mot slutten at forskarteamet fekk endeleg oversikt over mekanismane.

Det dei fann ut var at det berre var kreftceller som produserte eit spesielt protein, Heat Shock Protein 27 (HSP27), som klarte å skilje ut vekstfaktorane som er naudsynt for å få auka blodforsyninga.

Når dette var klarlagt, viste dyreforsøk at tilførsel av dette proteinet gjorde svulstar i dvale i stand til å stimulere blodkar, vekse og gje sjukdom.

– Nokre kreftceller klarer å utnytte dette proteinet til å overleve og vekse i ugunstige miljø i kroppen, seier Straume.

Tvang svulstane i dvale

Men målet er jo å unngå sjukdom. Og teorien stemte igjen – ved å undertrykke HSP27 klarte forskarane å tvinge aggressive svulstar til å gå i dvale. Kreftsvulstane slutta rett og slett å vekse.

Funna vart bekrefta i  analyser av pasientar med brystkreft og føflekkreft. Forskarane såg at pasientar med høge nivå av HSP27 hadde eit meir aggressivt sjukdomsforløp, som oftare førte til spreiing og død.

– Det er viktig for oss å få fram kva dette proteinet har å seie for kreftpasientar, seier Akslen, som håpar og trur at funna, i tillegg til vidare forsking på HSP27 kan bety betre og meir skreddarsydd kreftbehandling for tusenvis av pasientar.

Referanse:

Straume m.fl.: Suppression of heat shock protein 27 induces long-term dormancy in human breast cancer, PNAS May 15, 2012, doi: 10.1073/pnas.1017909109.