Når forsvaret angriper

Immunforsvaret kan stimuleres til å angripe kreftceller og dermed være et viktig redskap i kreftbehandling. Men mye tyder på at immunforsvaret også kan spille en viktig rolle i kreftutvikling.

Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.

Kreftcelle. (Illustrasjon: iStockphoto) (Foto: (Illustrasjon: iStockphoto))
Kreftcelle. (Illustrasjon: iStockphoto) (Foto: (Illustrasjon: iStockphoto))

Når kroppen får skader eller blir infisert av bakterier og virus, trår immunforsvaret til for å reparere og rydde opp.

Når immunforsvaret er aktivt oppstår det en betennelsesreaksjon som gjør at for eksempel området rundt en skade blir ømt, rødt og hovent. Denne betennelsen forsvinner når skaden er reparert.

– Det vi ser er at kreftutvikling bærer preg av å ligne en slik betennelsesreaksjon, sier Terje Espevik.

Espevik er professor i cellebiologi ved NTNU og har lenge studert hvordan utvikling av en kreftsvulst kan påvirkes av et aktivt immunforsvar.

Betennelsesreaksjon kan gi kreft

Når kroppen blir skadet eller infisert aktiveres mange ulike molekyler. Noen av de best kjente av disse, er en gruppe molekyler som kalles Toll-lignende reseptorer, eller TLR.

TLR starter en lang kjede av hendelser i kroppens immunforsvar som utløser en betennelsesreaksjon og som til slutt fører til at skaden blir reparert eller infeksjonen fjernet.

Slike betennelsesreaksjoner tror forskerne nå kan fremme dannelsen av kreftsvulster.

– Vi vet at kroniske infeksjoner kan gi økt risiko for kreft. For eksempel har man økt risiko for kreft i leveren ved kronisk Hepatitt C-infeksjon, forteller Espevik.

– Ved kroniske tilstander kan man ha en kontinuerlig aktivering av immunforsvaret via TLR. Det ser ut som denne kontinuerlige aktiveringen kan være et signal for utvikling av en kreftcelle, fortsetter han.

Espevik leder et forskningsprosjekt som undersøker hvordan TLR og et aktivt immunforsvar bidrar til kreftutvikling.

– En viktig utfordring for å forstå forbindelsen mellom betennelsesreaksjoner og kreft, er å identifisere de delene av immunforsvaret som har potensial til å fremme kreftutvikling, sier Espevik.

Her tror han TLR kan være en av de viktigste faktorene.

– Vi studerer hvordan TLR-molekylene fungerer fordi vi tror disse er essensielle i denne prosessen. Kroniske betennelsesreaksjoner kontrolleres ofte gjennom TLR. Dersom vi forstår hvordan TLR kontrollerer disse, kan vi bruke den kunnskapen til å hemme kreftutvikling, sier han.

TLR kan gi celler nye egenskaper

Enn så lenge er kunnskapen om TLR i kreft ganske sparsom, men det er i nyere tid vist at signaler fra TLR kan gi celler egenskaper som er assosiert med kreftceller, for eksempel evnen til å trenge inn i vev der de ikke hører hjemme eller spre seg til andre deler i kroppen.

– I tillegg ser man at mange celler som har aktivert TLR lever lenger og deler seg raskere enn celler som ikke har aktivert TLR. Dette er vist i mange ulike organer og kan bety at aktiveringen er et viktig prinsipp i kreftutvikling, sier Espevik.

Tveegget sverd

Terje Espevik.
Terje Espevik.

En kompliserende faktor i denne forskningen er at immunforsvaret også har en viktig rolle i behandling og forsvar mot kreft.

– Immunforsvaret er et tveegget sverd i forhold til kreftutvikling, sier Espevik.

– I enkelte situasjoner vil en betennelsesreaksjon stimulere vekst av kreftceller. I andre situasjoner kan en slik reaksjon føre til aktivering av immunforsvaret som deretter kan ødelegge kreftcellene, fortsetter han.

For, samtidig som et eksisterende, langvarig angrep fra immunforsvaret kan være starten på en kreftsvulst, kan immunforsvaret faktisk angripe svulster fordi svulsten oppfattes som et fremmedelement i kroppen som immunforsvaret vil forsøke å fjerne.

– Nettopp derfor er det viktig at vi kartlegger mekanismene for hvordan betennelsesreaksjonene bidrar i forhold til kreftutvikling. Kunnskap gir oss nemlig verktøyene som skal brukes for å bekjempe kreft i fremtiden, sier Espevik.

Powered by Labrador CMS