Forskerne delte en gjeng med mus i to grupper og ga den ene et virus som slo ut genet som lager OGT. Disse musene ble snart svært overvektige. (Foto: Olof Lagerlöf)
Mus fikk plutselig ustoppelig appetitt
Mus som mangler et visst stoff i hjernecellene klarer ikke slutte å spise.
Hele oppdagelsen var en tilfeldighet.
Olof Lagerlöf og kollegaene hans ville undersøke hvilken rolle enzymet OGT spiller i hjernen. En av måtene de kan gjøre det på, er å lage mus som mangler genet som produserer nettopp dette stoffet.
Som tenkt, så gjort. Men forskerne hadde ikke engang startet med undersøkelsene før de merket en svært dramatisk virkning av det manglende enzymet.
For de nye musene ble ekstremt overvektige.
I løpet av bare tre uker hadde dyra uten OGT fått tre ganger så mye fett som normale mus.
Hva i all verden var det som skjedde?
Ble ikke mette
Da forskerne undersøkte saken nærmere oppdaget de at musene spiste mer. Dyra holdt seg til omtrent samme måltidsrytme som andre mus, men spiste mer til hvert måltid. De åt omtrent like mange kalorier for mye, uansett om de fikk vanlig, karbohydratrikt fôr eller om de fikk mat med mye fett.
Da forskerne begrenset mattilgangen slik at de ikke kunne spise mer enn vanlige mus, ble de heller ikke fete. De nye musene beveget seg også mer enn vanlige mus.
Alt i alt tyder dette på at OGT-enzymet spiller en viktig rolle for regulering av metthetsfølelse. Uten OGT får ikke dyra den vanlige beskjeden om at de er mette, men fortsetter å spise mye lenger.
Kan få nye medisiner
Foreløpig er det mye vi ikke vet om OGT. For eksempel nøyaktig hvordan enzymet påvirker regulering av metthet, og om det finnes hos andre dyrearter enn mus.
Men sett at enzymet finnes hos mennesker, OG at forskerne finner en måte på påvirke det på, OG at dette ikke samtidig skaper store problemer i andre prosesser i kroppen, så kan vi se for oss at oppdagelsen leder mot en ny type behandling for overvekt og fedme.
Det er imidlertid viktig å huske at mange mekanismer i kroppen er med på å regulere vekta.
Gener og bakterier
I 2013 fant svenske forskere for eksempel ut at feil i et spesielt gen ga fedme hos barn. Resultater fra undersøkelser på mus tydet på at denne genfeilen både påvirket metthetsfølelsen og forbrenningen. Mus med dette genet spiste litt mer, men la også mer på seg av samme mengde mat som normale mus spiste.
Det er også flere undersøkelser som peker mot at tarmbakteriene våre spiller en rolle i reguleringa av vekta.
Foreløpig er det altså grunn til å ta det nye funnet med interessert fatning.
Referanse:
O. Lagerlöf, J. E. Slocomb, I. Hong, Y. Aponte, S. Blackshaw, G. W. Hart, R. L. Huganir: The nutrient sensor OGT in PVN neurons regulates feeding. Science, mars 2016. Sammendrag.
