Genmodifiserte idrettsutøvere om få år?

Akkurat som dopere i dag misbruker legemidler, vil fremtidens gendopere misbruke genterapi, en teknikk som kan bidra til å revolusjonere medisinsk behandling.

Grensen for menneskets yteevne er snart nådd innen toppidretten. Fra 1916 til 1958 ble tiden på 100 meter sprint for menn forbedret med ett sekund, ned til rundt ti sekunder. Etter den tid har ingen klart å forbedre rekorden med ytterligere et halvt sekund. Samtidig er de økonomiske gevinstene ved å vinne og sette nye rekorder større enn noen gang. Det kan forklare resultatene fra en undersøkelse i 1995, der nesten alle amerikanske toppidrettsutøvere innrømmet at de ville brukt doping hvis det var helt sikkert at de ikke ble tatt.

Derfor må dopingjegerne jobbe intenst for å avsløre juksemakerne. Nylig arrangerte det internasjonale antidopingbyrået WADA et møte for å forberede seg til neste utfordring, gendoping.

Gendopere

Det pågår spennende forsøk på å helbrede alt fra dødelige leversykdommer, kreft og immunsykdommer med genterapi. Mye tyder på at blødere blir blant de første som vil få varig hjelp med teknikken. Amerikanske forskere er i full gang med å tilføre blødere genet som inneholder oppskriften på faktor 9, et protein som er nødvendig for at blodet skal koagulere.

Gendoperne vil derimot tilføre idrettsutøvere gener som kan styrke musklene, bedre oksygenopptaket eller øke utøverens yteevne på andre måter. En enkelt behandling kan være nok for å oppnå varige resultater, og ofte vil det være snakk om å manipulere gener som allerede finnes i utøverens kropp. Derfor kan det bli veldig vanskelig å avsløre denne formen for doping.

Stor risiko

Idrettsutøveren får kanskje tilført en ekstra kopi av et gen som inneholder oppskriften på en vekstfaktor som øker muskelmassen. Hvordan skal en dopingkontroll kunne skille mellom et tilført og naturlig gen hvis begge er like?

Risikoen forbundet med gendoping er derimot høy. I dag vet vi en del om hva enkelte gener gjør, men vi vet lite om hvordan genene påvirker hverandre. Derfor har vi liten mulighet til å forutsi om et nytt arveanlegg vil fremkalle skadelige bivirkninger.

Hvis for eksempel gener som er ment for å øke størrelsen på leggmuskelen kommer på avveie, kan resultatet bli et forvokst hjerte, en alvorlig tilstand som kan gi hjertesvikt.

Samspillet mellom ulike muskelgrupper kan også komme ut av balanse hvis bare noen muskler øker unormalt mye i styrke etter å ha fått tilført et fremmed gen. I værste fall kan ubehandlede muskler ryke fordi de blir utsatt for en belastning de ikke er laget for. Gener som blir tilført kroppen ved hjelp av virus, kan dessuten fremkalle alvorlige allergireaksjoner.

Dødsfall

I september 1999 døde den 18 år gamle amerikaneren Jesse Gelsinger etter å ha deltatt i den en trodde var et uproblematisk genterapieksperiment. Få timer etter at Jesse fikk sprøytet inn 60 milliarder genmodifiserte virus i blodåren som fører til leveren, fikk han høy feber og blodet begynte å levre seg. Til slutt sa hele kroppen stopp.

Årsaken var en massiv allergisk reaksjon på den store dosen virus. Det tragiske dødsfallet viser at det fortsatt er mye å lære før genterapi kan betraktes som en sikker behandlingsmetode.

En realitet om få år?

Samtidig utvikler teknikken seg raskt. Noen dopingeksperter mener vi kan ha genmodifiserte atleter allerede under OL i Beijing i 2008. Genet som inneholder oppskriften på EPO, et protein som øker produksjonen av røde blodceller, vil kunne gjøre underverker for løpere. Terapi med genet VEGF, vil kunne øke blodtilførselen til musklene.

Slike juksemakere kan kanskje bli avslørt ved å ta en prøve fra muskelvevet, men hvilken atlet vil gi fra seg muskler under en viktig konkurranse? Akkurat nå vinner idrettsutøvere som har de beste og nyeste medikamentene. Om noen få år kan det være de beste gendoperne som går av med seieren.

Kilder:
1. Nature, vol 407, s 115, 2000
2. Science, vol 290, s 767-772, 2000
3. Nature Medicine, vol 6, s 862, 2000
4. New Scientist, 9 septemer, s 20, 2000
5. New Scientist, 30 november, 2001
6. Scientific American, september, s 31-37, 2000

Powered by Labrador CMS