Nerveskjedekreft er en sjelden kreftform som gjerne rammer unge voksne. Nå har forskere identifisert en høyrisikogruppe blant disse pasientene, noe som åpner for bedre behandling i framtida.
Hvert år rammes cirka ti nordmenn av nerveskjedekreft, som kan oppstå alle steder i kroppen hvor det finnes nerver.
Det spesielle med kreftformen er at den oftere rammer unge voksne mellom 20 og 40 år sammenlignet med de fleste andre kreftformer. Nerveskjedekreft er også vanligst hos pasienter med den arvelige sykdommen nevrofibromatose.
I dag finnes det ikke noe standardisert behandlingstilbud utover kirurgi, og bare 30–40 prosent av pasientene overlever etter fem år.
Nå har forskere ved Oslo universitetssykehus funnet ut at pasienter med bestemte endringer i svulstens arvemateriale befinner seg i en høyrisikogruppe.
Vil utvikle test
– Det viser seg at blant pasienter med endringer i visse kromosomer er det bare en av ti som lever etter ti år. Blant pasienter uten disse endringene, er det derimot 75 prosent som lever etter ti år, forteller professor Ragnhild A. Lothe ved Avdeling for kreftforebygging ved Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet.
Forskerne har identifisert tre områder på pasientenes kromosomer som kan brukes som markører for å si noe om overlevelse. Dette kan i framtida hjelpe legene til mer presist å velge behandling.
– Personer som befinner seg i høyrisikogruppen, bør prioriteres for eksempel når det gjelder utprøving av nye medisiner. Vi bør også vurdere om de skal ha et annet kontrollopplegg, sier professor Sigbjørn Smeland som er klinikkleder ved Kreft- og kirurgiklinikken.
Både Smeland og Lothe understreker imidlertid at det er et stykke igjen før resultatene kan komme pasientene til nytte.
– Neste trinn vil bli å overføre funnene våre til en enklere test slik at det kan gjennomføres som diagnostikk av svulsten som er fjernet og å bekrefte funnene i en uavhengig pasientserie, sier Lothe.
Fruktbart samarbeid
Siden slutten av 1980-tallet har det blitt forsket på nerveskjedekreft ved Radiumhospitalet.
Lothes forskergruppe har hele veien samarbeidet tett med kreftlegene ved sykehuset. For å samle nok kreftpasienter, har forskerne også etablert samarbeid med institusjoner i flere andre land i Europa.
– I denne multisenterstudien har vi samlet en kvalitetsbiobank fra pasienter med nervecellekreft. Den er nå stor nok til at vi kan relatere molekylærbiologiske funn til tilbakefall og overlevelse sier Lothe.
Forskernes siste funn ble nylig publisert i Journal of Clinical Oncology.
– Siden det er få pasienter som har denne krefttypen, er det vanskelig å gjennomføre gode kliniske studier. Dermed har vi også liten kunnskap om hvilken behandling pasientene bør få utover operasjon, forklarer Smeland, som synes resultatene på gen-nivå er svært interessante.
– Man bør arbeide for å validere disse så vel som lovende proteindata fra Lothes lab for muligens å kunne ta dem i bruk i standardbehandlingen av pasienter, mener han.
Forebyggende behandling
Annonse
Målet med forskningen er tredelt. For det første håper forskerne at det skal bli mulig å si noe om prognosen når en pasient får diagnosen nerveskjedekreft, noe de har kommet ett skritt nærmere nå.
Dermed vil det også kunne bli lettere å velge hvilken tilleggsbehandling pasientene skal få.
For det andre er målet å finne gener som kan være utgangspunktet for ny målrettet terapi. Sist, men ikke minst, håper forskerne å finne ut mer om koblingen mellom nevrofibromatose og nerveskjedekreft.
Rundt én av 3000 nordmenn rammes av nevrofibromatose, og ti prosent av disse igjen rammes av nerveskjedekreft.
– Vi vet at det er en genetisk sammenheng mellom disse to sykdommene. Hvis vi identifiserer disse genene hos pasienter med nevrofibromatose, kan vi gå inn tidligere og gjøre kirurgiske inngrep som forhindrer at de utvikler ondartet kreft og framfor alt på et så tidlig stadium at kreften ikke har spredd seg, forklarer Smeland.
Helge R. Brekke mfl: Genomic Changes in Chromosomes 10, 16, and X in Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumors Identify a High-Risk Patient Group. J. Clin. Oncol. 28: 1573-1582, 2010 Se abstract