- Forsøkene viser at personer med Alzheimers sykdom har dobbelt så mye sink i hjernevevet som friske personer. Dessuten kan vi se at mengden sink øker jo lengre fremskredet sykdommen er.

Det sier lege og doktorand Dorota Religa, ved Karolinska Institutets Alzheimercentrum, til KIs internettside.

- Vi må løse puslespillet med Alzheimers sykdom, og dette er en ny brikke på veien, sier Religa.

Legens forskning inngår i den kommende doktoravhandlingen Pathogenesis of Alzheimer’s Disease.

Kan bli brukt som biomarkør

Alzheimers sykdom er den vanligste av demenssykdommene, men forskere har så langt ikke kunnet fastslå de komplekse årsakene til at nervecellene i hjernen dør som følge av sykdommen.

Proteinet beta-amyloid i hjernen har vist seg å spille en viktig rolle for fremvekst av skadelig plakk, et slags belegg som hindrer nervecellene i å kommunisere med hverandre.

Og sinkmengde er, ifølge KI, tydelig koblet til produksjon av beta-amyloid, men hvordan selve mekanismen bak ser ut er ennå ikke kjent, og vil kreve mer forskning.

De nye funnene kan lede til at sinkmengden i ryggmargsvæske vil bli brukt som en såkalt biomarkør. I så fall kan sinkmengden avdekke, på et tidlig stadium, om en person er rammet av Alzheimers sykdom, ifølge KI.

Forsøk med ny medisin

I Norge lider cirka 65 000 personer av demens, og nærmere 40 000 av disse har Alzheimers sykdom. Ifølge KI er 180 000 personer i Sverige rammet av demens, over halvparten har Alzheimer-diagnose.

Du kan lese mer om Alzheimers sykdom i denne artikkelen på forskning.no.

En ny Alzheimer-medisin, som lages med utgangspunkt i Dorota Religas forskningsresultater, har vist seg å redusere innholdet av beta-amyloid hos mus.

Nå skal forsøk på personer med Alzheimers sykdom gjennomføres, ifølge Karolinska Institutet.

Referanse:

D. Religa. Pathogenesis of Alzheimer’s Disease. Doktoravhandling, Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet, KI-Alzheimercentrum.