En ny studie har funnet forandringer i hjernen etter at deprimerte deltakerne fikk en dose psilocybin, virkestoffet i fleinsopp. - Viktig funn, men dette må ikke brukes til å si noe om effekten som antidepressiva, sier norsk forsker.  (Foto: NTB scanpix)
En ny studie har funnet forandringer i hjernen etter at deprimerte deltakerne fikk en dose psilocybin, virkestoffet i fleinsopp. - Viktig funn, men dette må ikke brukes til å si noe om effekten som antidepressiva, sier norsk forsker. (Foto: NTB scanpix)

Kan fleinsopp hjelpe mot depresjon?

Forskere fant endringer i hjernen på deprimerte som fikk virkestoff fra fleinsopp, men advarer likevel mot å overtolke funnene.

Publisert

Kan sopp som gir hallusinasjoner, hjelpe mot depresjon? Ny studie fra Storbritannia kan kanskje tyde på det.

Forskerne ved Imperial College London har utført et forsøk på 20 pasienter med depresjon, som ikke hadde hatt effekt av vanlig behandling.

Pasientene opplevde reduserte symptomer på depresjon i flere uker etter behandling, ifølge studien som er publisert i journalen Scientific Reports.

Fleinsopp gir en LSD-lignende effekt. Den er forbudt å inneha i Norge. (Foto: Ralpharama,GNU Free Documentation License,Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported. Creative Commons Attribution-Share Alike 2.5 Generic license.)
Fleinsopp gir en LSD-lignende effekt. Den er forbudt å inneha i Norge. (Foto: Ralpharama,GNU Free Documentation License,Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported. Creative Commons Attribution-Share Alike 2.5 Generic license.)

Mindre stressfølelse

Forskerne ga deltakerne to nøye tilmålte doser med psilocybin med en ukes mellomrom.

Virkestoffet psilocybin finnes naturlig i for eksempel fleinsopp, og gir en LSD-lignende rus som varer i 4-6 timer.

Deltakerne besvarte spørsmål om symptomer på et spørreskjema. Etter behandlingen oppga de å ha reduserte symptomer på depresjon, som bedring i humøret og mindre stressfølelse.

Dette varte opptil fem uker etterpå.

Tok bilder av hjernen

Forskerne tok MRI-bilder av hjernen til 19 av deltakerne før behandling og en dag etter at de mottok medikamentet.

Bildene viser at blodgjennomstrømmingen i visse deler av hjernen var redusert etterpå. Dette gjaldt særlig i følelsessenteret amygdala, som behandler følelsesmessige reaksjoner som stress og redsel.

Bildene gir et innblikk i hva som skjer i hjernen til mennesker etter at de har landet etter en psykedelisk reise, ifølge forskerne.

Ifølge Dr Robin Carhart-Harris som ledet studien, er dette første gang man har klart å vise forandringer i hjerneaktiviteten hos deprimerte personer. Han er leder for psykedelisk forskning ved Imperial College London.

Bilder over blodgjennomstrømming i hjernen før behandling og etter en dags behandling. Diagrammet under viser endringer i hjernens amygdala der primitive følelser behandles og endringer i symptomer på depresjon. (Foto: Scientific Reports 7/2017)
Bilder over blodgjennomstrømming i hjernen før behandling og etter en dags behandling. Diagrammet under viser endringer i hjernens amygdala der primitive følelser behandles og endringer i symptomer på depresjon. (Foto: Scientific Reports 7/2017)

Slår av uheldig hjerneaktivitet?

Dr Carhart-Harris mener at dette gir et bilde av hva som skjer med deprimerte etter en slik psykedelisk rus.

Det kan være at psykedelika bryter hjernekretser som har med depresjon å gjøre, og at hjernen kobler seg opp på en annen måte etterpå, mener han.

Mange beskrev opplevelsen av behandlingen som om de var blitt startet opp på nytt igjen, som en datamaskin man slår av og på.

Dette kan være en lignende effekt som man har sett med elektrokonvulsiv terapi, mener forskerne. Slik behandling er også kalt elektrosjokk.

Bare en bit av puslespillet

Seniorforsker Jørgen G. Bramness ved Nasjonal kompetansetjeneste for samtidig rus og psykisk lidelse, N-ROP,  mener pressemeldingen går for langt i forhold til hva den vitenskapelige artikkelen legger opp til. 

– Originalartikkelen er langt mer forbeholden og sier at dersom det er en antidepressiv effekt av en gangs eller noen få gangers bruk av psilocybin, så har de her vist en mulig mekanisme, sier Bramness til forskning.no.

Han mener denne brikken i puslespillet er viktig fordi man hittil har vært langt unna å finne hvordan psykedelika eventuelt virker.  

– Dette er en viktig bit i puslespillet, men sier ingenting om effekten av psykofarmaka som antidepressiva, og heller ingenting om hvor trygd det er, sier professor i psykiatri Jørgen Bramness ved Ressurssenter for rus og psykiatri ved Sykehuset Innlandet. (Foto: Universitetsforlaget)
– Dette er en viktig bit i puslespillet, men sier ingenting om effekten av psykofarmaka som antidepressiva, og heller ingenting om hvor trygd det er, sier professor i psykiatri Jørgen Bramness ved Ressurssenter for rus og psykiatri ved Sykehuset Innlandet. (Foto: Universitetsforlaget)

– Dette har vært en av ankepunktene mot at psykedelika skulle kunne brukes som antidepressiver, sier han.

Men denne studien må ikke brukes til å si noe om effekten av psilocybin i behandlingen av depresjon, mener han.

– Denne studien sier ingenting om hvor effektivt det er som antidepressiv, og heller ikke hvor sikkert det er å bruke, understreker han.  

Advarer mot å overtolke

Forskerne advarer selv mot å overtolke funnene, siden det var en liten gruppe deltakere og de ikke hadde en kontrollgruppe med i studien.

De advarer mot at det kan gå galt hvis pasienter prøver å selvmedisinere seg.

– Selv om funnene er oppmuntrende, er forskningen på et tidlig tidspunkt og det må større studier til for å se om disse positive effektene kan gjentas hos andre pasienter, sier professor i psykiatri og nevrofarmakologi David Nutt, ved institutt for hjernestudier ved Imperial College i London.

Han er forkjemper for en mer vitenskapsbasert narkotikapolitikk og tidligere formann for Storbritannias vitenskapelige råd i rusmiddelspørsmål.

Studien er finansiert av Medical Research Council, the Alex Mosley Charitable Trust og Safra Foundation.

Referanse:

R. Carhart-Harris mf: Psilocybin for treatment-resistant depression: fMRI-measured brain mechanisms. Scientific Reports. 13. oktober 2017. doi:10.1038/s41598-017-13282-7