Til tross for omfattende forskning, er det fortsatt uklart hvorfor prostatakreft oppstår. Én metode for å finne svar på dette spørsmålet, er å lete etter gener som ser ut til å spille en rolle under kreftprosessen.

Forskere ved Universitet i Oslo (UiO) har funnet flere gener som de tror kan spille en slik rolle. Arbeidet er delvis finansiert av Forskningsrådets strategiske satsing på kreftforskning.

– Informasjonen som er lagret i genene, brukes til å lage proteiner som utøver funksjonen til genet. De siste funnene våre har vist at ett av disse proteinene, STAMP1, produseres i unormalt høye mengder i kreftceller i forhold til i normale prostataceller.

– Dermed kan vi anta at det påvirker kreftcellene på en eller annen måte, forteller professor Fahri Saatcioglu.

Utfordringen er å finne ut selve mekanismene som gjør at STAMP1 og de andre proteinene som studeres i Saatcioglus forskningsgruppe, påvirker kreftprosessen. Dette er nødvendig for å utvikle så gode behandlingsmetoder som mulig.

Livredder

Nå har Saatcioglu og kollegene kommet ett skritt nærmere et svar. De har nemlig vitenskapelige data som viser at STAMP1 påvirker en viktig reguleringsmekanisme for cellevekst. 

Programmert celledød, det vil si at cellene begår selvmord, er viktig for at skadede celler skal dø og deretter erstattes av nye og friske celler. Forskerne ved UiO har oppdaget at STAMP1 fungerer som en slags livredder for prostatakreftceller ved å blande seg inn i denne selvmordsprosessen.

Som om ikke dette var nok, påvirker proteinet også kreftcellene til å dele seg hyppigere. 

– Til sammen tyder funnene våre på at STAMP1 er nødvendig for at kreftceller skal vokse. Dette er nyttig kunnskap med tanke på utvikling av nye behandlingsmetoder. Kanskje blir det mulig å lage medikamenter som enten hindrer at proteinet lages, eller som ødelegger funksjonen til proteinet, og dermed stanser celleveksten, forklarer Saatcioglu.

Gir mus prostatakreft

Andre gener er også under lupen til forskerne ved UiO.

Blant annet ser genet KLK4 ut til å ha en lignende funksjon som STAMP1, siden det også stimulerer til økt cellevekst. Postdoktor Yang Jin har funnet at KLK4 påvirker aktiviteten til to av de mest sentrale proteinene i prostatakreftutvikling. 

Og hvilken innvirkning har proteinet STAMP2, som er slektningen til STAMP1, på kreftprosessen? Postdoktor Torstein Lindstad har en teori.

– Celler trenger mye energi for å vokse. Vi tror at STAMP2 spiller en rolle for forbrenningen og energireguleringen i prostatacellene, og dermed påvirker celleveksten, forteller han.

Lindstad bruker blant annet mus for å fravriste STAMP2-proteinet de nødvendige hemmelighetene. Mus får opprinnelig ikke prostatakreft, men ved å gi dem et virus, utvikler musene en sykdom som ligner prostatakreft hos menn.

Ved å sammenligne syke mus som har STAMP2 med syke mus som ikke har genet, kan forskerne se hvordan genet påvirker kreftutviklingen.

– Vi samarbeider med klinikker som har avansert avbildningsutstyr, som MR og PET-scanning. Dermed kan vi følge utviklingen av svulsten i levende dyr, forklarer Lindstad.

Tidligere diagnostisering

I framtida vil det kanskje være mulig å påvise kreft lenge før sykdommen ville blitt oppdaget i en vanlig legeundersøkelse. Det ser ut til at både STAMP1, STAMP2, og KLK4 spiller en rolle i de tidlige stadiene av kreftutviklingen.

Dermed vil en måling av aktiviteten til disse tre genene, i tillegg til flere av de andre genene som studeres i laboratoriet til Saatcioglu, kunne inngå i en slik diagnostisk test.

Forskerne håper også at de kan bidra til at det blir lettere å si noe om prognosen for den enkelte pasient. Målet er å kunne plukke ut pasientene med de aggressive og farlige svulstene.

Prostatakreft er den vanligste av de mannlige kreftformene i Norge, og hvert år oppdages det i underkant av 4000 nye tilfeller. Dødeligheten er relativt lav, men mange må gjennom behandlinger som gir sterkt redusert livskvalitet.

Nå er det mange pasienter som får behandling med kirurgi eller andre metoder, selv om de har en svulst som ikke ville spredd seg, og som derfor ikke ville vært dødelig.

Lenke:

Forskningsrådets program Strategisk satsing på kreftforskning (KREFTSATSING)