Streptococcus pneumoniae har en helt spesiell evne. Den kan plukke opp egenskaper den trenger ved å ta opp DNA fra omgivelsene. (Illustrasjon: Microstock)
Streptococcus pneumoniae har en helt spesiell evne. Den kan plukke opp egenskaper den trenger ved å ta opp DNA fra omgivelsene. (Illustrasjon: Microstock)

Bakterien som stjeler DNA fra omgivelsene

Hvis du vil fly, kan du ikke bare hente DNA som gjør at du får vinger. Lungebetennelses-bakterien Streptococcus pneumoniae, derimot, kan hente DNA fra omgivelsene.

Pneumokokk-bakterien

Også kalt Streptococcus pneumoniae.

Pneumokokker er en viktig gruppe sykdomsfremkallende bakterier hos mennesker.

Bakterien er den viktigste årsaken til lungebetennelse (pneumoni), men gir også en rekke andre infeksjoner hos mennesket, blant annet:

  • Bbihulebetennelse (akutt sinusitt)
  • Mellomørebetennelse (otitis media)
  • Halsinfeksjoner, hjernehinnebetennelse (meningitt)
  • Benmargsbetennelse (osteomyelitt)
  • Bakteriell leddbetennelse (septisk artritt)
  • Endokarditt (betennelse i hjerteklaffene)
  • Bukhinnebetennelse (peritonitt)
  • Cellulitt (betennelse i hud/underhud)
  • Abscess i hjernen.

Bakterier som er «kokker», sees som små runde figurer under mikroskopet når de er farget. Streptokokkene sees som kjeder av bakterier.

(Kilde: Wikipedia)

Professor Leiv Sigve Håvarstein ved Norges miljø- og biovitenskapelig universitet (NMBU) har jobbet med den samme bakterien i 20 år. Bakterien er en type streptokokk med navnet Streptococcus pneumoniae.

Før antibiotika i form av penicillin ble oppdaget, var den sannsynligvis den mest dødelige bakterien i verden. Bakterien er fortsatt en stor trussel, og mange barn i u-land dør årlig av bakterien, som blant annet kan slå ut som lungebetennelse.

Plukker opp DNA

Pneumokokkene har en helt spesiell evne. De kan plukke opp egenskaper de trenger, ved å ta opp DNA fra omgivelsene.

Når du tar antibiotika, settes alle bakteriene i kroppen under press, og de slår på gener for å stå imot.

Det er da disse spesielle streptokokkbakteriene kan briljere med ferdighetene sine: De kan lete etter egenskaper som de vil dra nytte av, som for eksempel antibiotikaresistens. Genene blandes, og det oppstår nye genkombinasjoner som gjør pneumokokkene mer resistente.

Må ty til familien

Streptococcus pneumoniae kan ikke plukke helt vilkårlig rundt seg. Det må være en viss likhet mellom DNA-et som tas opp og eget DNA for at bakterien skal kunne ha nytte av det. Det betyr at den som regel henter DNA fra slektningene sine.

Noen ganger kan pneumokokkene også ta opp DNA fra ubeslektede bakterier som gir dem helt nye egenskaper.

Nomader

Streptococcus pneumoniae kan trekke flere ferdigheter opp av ermet. De fungerer som nomader, og kommer og går som de vil. Vi har 20–30 arter av streptokokker som naturlig bakterieflora i munn og hals, mens Streptococcus pneumoniae bare holder til i halsen.

Leif Sigve Håvarstein har forsket på en streptokokkbakterie i 20 år. (Foto: Håkon Sparre)
Leif Sigve Håvarstein har forsket på en streptokokkbakterie i 20 år. (Foto: Håkon Sparre)

– Vi vet ennå ikke sikkert hvorfor den plutselig slår til. Sannsynligvis skjer det når vi har svekket immunforsvar eller som følge av en annen luftveisinfeksjon, for eksempel influensa, sier Håvarstein.

Bakterien kan forårsake blant annet bihulebetennelse, blodinfeksjon, lungebetennelse og mellomørebetennelse.

I halsen til en av 20

– Omtrent fem prosent av voksne mennesker har en eller flere ulike stammer av Streptococcus pneumoniae i halsen. Disse stammene kan utveksle gener med hverandre eller med noen av de «fastboende» streptokokkartene som finnes i halsen.

Leiv Sigve Håvarstein og forskerkollegene hans studerer mekanismer som gjør at bakterien tilegner seg resistens. Fire personer jobber med denne bakterien ved NMBU, og hundrevis av forskere på verdensbasis har Streptococcus pneumoniae som spesialfelt.

– Vi jobber med å forstå mekanismen bakteriene bruker for å ta opp DNA fra det ytre miljøet, såkalt naturlig genetisk transformasjon. Vi studerer også hvordan gener for antibiotikaresistens oppstår og spres mellom bakteriene, sier han.

De har gjort viktige funn som har bidratt til å oppklare deler av disse mekanismene. Hvis man ikke forstår mekanismene, er det ikke mulig å lage en fornuftig strategi for hvordan antibiotikaresistens hos bakterier kan bekjempes.

Må ta del i global satsing

I 1900 var det pneumokokkinfeksjoner og tuberkulose som drepte flest mennesker. Situasjonen har snudd dramatisk. 1997 døde flest av hjerte-karsykdommer og kreft.

De siste årene har bakterienes motstandskraft mot antibiotika økt betydelig. Norge er på mange måter et annerledesland. Det er ikke så mye antibiotikaresistens i landet. Men med økt reising og innvandring kommer mer resistens også her.

Antibiotikaresistens koster allerede Europa 25 000 dødsfall og 1,5 milliarder euro per år. Restriktiv og riktig bruk av antibiotika og bedre og raskere diagnostikk er viktige tiltak for å snu trenden.

– Myndighetene må legge strategier for å bremse utviklingen. Vi må på banen ikke bare for å sikre sunne forhold i Norge, men vi må også ta en rolle internasjonalt. Vi har en lang vei å gå globalt.

– Norge må ikke vente på andre, men være i forkant, sier Håvarstein.

Kappløp med bakteriene

Det koster mye å utvikle og teste nye antibiotika, og det er vanskelig å få farmasøytisk industri til å betale for utviklingen.

– Her må myndighetene inn, mener Håvarstein.

– Norge har bidratt svært lite til utviklingen av antibiotika og andre livsviktige medisiner, men vil gjerne kunne kjøpe disse medisinene billig fra utlandet når andre har tatt kostnadene med å utvikle dem.

– Vi er et lite land med begrenset biomedisinsk industri. Det er derfor kanskje ikke å forvente at vi skal ta nye medisiner fra idé til marked. Men vi må i hvert fall kunne bidra til deler av prosessen, hevder Håvarstein.

Han er usikker på hvor stort problemet med antibiotikaresistens vil bli, men mener vi må belage oss på at problemet vil øke.

– Vi må rett og slett utvikle nye antibiotika fortere enn bakteriene utvikler resistens. Dette kommer til å være et evig kappløp mellom oss og bakteriene, sier Håvarstein.

Powered by Labrador CMS