- Å utvikle medisiner som skaper de samme positive endringene i hjernen som ved fysisk aktivitet er høyt prioritert, skriver Ingrid Åmellem. (Illustrasjonsfoto: Shutterstock / NTB scanpix)
- Å utvikle medisiner som skaper de samme positive endringene i hjernen som ved fysisk aktivitet er høyt prioritert, skriver Ingrid Åmellem. (Illustrasjonsfoto: Shutterstock / NTB scanpix)

Antidepressiva gir nye nerveceller som er avgjørende for vellykket behandling av angst og depresjon

FORSKEREN FORTELLER: Målet er at vi kan bruke denne kunnskapen til å utvikle nye medikamenter som gir få bivirkninger.

Published

Angst- og depresjonslidelser er de vanligste mentale sykdommene i verden, og 15 prosent av befolkningen oppleve angst eller depresjon i løpet av livet, ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO). Angst og depresjon gir nedsatt livskvalitet og rammer i tillegg familien, arbeidsmiljøet og samfunnsøkonomien.

Den vanligste typen antidepressiva er det som kalles selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), bedre kjent som «lykkepillen».

Dessverre er det en stor andel av pasientene som ikke blir friske etter behandling med SSRI. I mitt doktorgradsarbeid utført ved NTNU og Nanyang Technological University i Singapore har jeg studert mekanismer i hjernen som kan bidra til å redusere nettopp angst og depresjon.

Målet er at vi kan bruke denne kunnskapen til å utvikle nye medikamenter som gir få bivirkninger. Hvert menneske er unikt og man må finne den behandlingen som fungerer best for den enkelte pasient.

Sammenheng mellom nye nerveceller og behandlingen av angst og depresjoner

Kjente risikofaktorer for angst og depresjon som stress, søvnmangel og betennelse i hjernen bremser produksjonen av nye nerveceller i et område i hjernen som kalles hippocampus.

En interessant observasjon er at nye nerveceller kan være en viktig faktor i behandlingen av angst- og depresjonslidelser. Dyrestudier har vist at det må være nydannelse av nerveceller for at behandling med antidepressiva skal ha noen effekt. Flere kjente behandlingsformer for angst- og depresjonslidelser som antidepressiva, elektrosjokkbehandling og fysisk aktivitet, stimulerer alle til en økt produksjon av nye nerveceller.

Det er veldig interessant at fysisk aktivitet også har denne effekten. Dette er en form for behandling som naturen selv har skapt, og som kan være uten både bivirkninger og kostnader. Ulempen med denne behandlingsformen er at det kan være utfordrende for en del av pasientene å være tilstrekkelig fysisk aktive.

Å utvikle medisiner som skaper de samme positive endringene i hjernen som ved fysisk aktivitet er høyt prioritert.

Utvikling av nye nerveceller

Hvordan disse nye nervecellene som dannes kontinuerlig kan være involvert i behandling av angst og depresjoner er mindre kjent. De nye nervecellene utvikler seg fra stamceller til modne nerveceller og kobler seg på det eksisterende nettverket av nerveceller som finnes i hjernen.

De unge, umodne nervecellene som fortsatt er under utvikling har vist seg å ha unike egenskaper, noe som gjør det spesielt interessant å studere funksjonen til disse nervecellene. Sammenlignet med de modne nervecellene vil de lettere aktiveres og kan derfor lettere bli rekruttert i et eksisterende nettverk. I en vitenskapelig artikkel publisert i Translational Psychiatry i 2017, fant jeg sammen med kollegaer en kritisk fase i utviklingen av disse nervecellene der behandling med antidepressiva akselererte modningsprosessen til de nye nervecellene.

Tiden det tar for nye nerveceller å modnes kan være noe av forklaringen på hvorfor det tar minimum to uker med antidepressiva-behandling før pasientene kan merke en positiv effekt. Denne kunnskapen bidrar til en bedre forståelse av hvilke forandringer som skjer i hjernen ved behandling av angst og depresjoner og kan gi en mer presis medisinering.

Referanse:

Ingrid Åmellem, Shruti Suresh, Ching Ching Chang, Sean Tok og Ayumu Tashiro. “A critical period for antidepressant-induced acceleration of neuronal maturation in adult dentate gyrus”. Translational Psychiatry, september 2017. doi: 10.1038/tp.2017.208.