Det finnes mer enn hundre inaktive kopier av PtERV1s arvestoff i apenes DNA, ingen i vårt. Vi kan se på dem som fossile virus.

Ettersom apenes og menneskenes nært beslektede forfedre levde i samme område, tolker forskerne dette som et tegn på at våre forfedre fant en måte å nedkjempe viruset på.

Men hvordan klarte vi det? Virologene og evolusjonsbiologene Michael Emerman, Harmit Malik og Shari Kaiser ved fred Hutchinson Cancer Research Center i Seattle, Washington lette etter en antiviral faktor som kunne tenkes å ha vært PtERV1s bane, skriver Science.

De landet på TRIM5ά, et protein som beskytter mot retrovirus og som finnes i ulike former i ulike primater.

Vekket viruset til live

Forskere har nå klart å vekke PtERV1 til live igjen, og laboratorieforsøk tyder på at vi mennesker har måttet betale en høy pris for at vi i vår tid nedkjempet det. Prosessen kan ha åpnet dørene for HIV:

PtERV1-gener fra ape-DNA ble innført i et retrovirus som angriper mus. Dette nye viruset infiserte med letthet katteceller som manglet proteinet TRIM5ά, men hadde ingen virkning på celler som var endret til å inneholde menneskelig TRIM5ά.

AIDS-forskere har lagt merke til at visse asiatiske aper er immune mot HIV, og at proteinet TRIM5ά spiller en rolle i dette.

Den versjonen av TRIM5ά som finnes i oss mennesker, har derimot ingen virkning mot HIV-viruset - selv om det altså er svært virksomt mot det dødelige PtERV1 som angrep oss for fire millioner år siden.

Evolusjonsmedisin

Forskerne spekulerer derfor på om vår sårbarhet overfor HIV kan ha en evolusjonsbiologisk forklaring:

Vi nedkjempet et farlig retrovirus for millioner åv år siden. Men dette medførte endringer i vårt beskyttelsesapparat - noe som nå har gjort oss sårbare overfor et annet retrovirus, HIV.

Dette er i så fall nok et eksempel på at medisinere kan ha godt av å tenke i evolusjonsbiologiske baner. Forskning.no har tidligere fortalt om hvordan Svartedaudens herjinger i Europa gjorde noen av oss immune mot HIV.

I de områdene som ble hardest rammet av pesten, for eksempel her i Norge, finner vi en overrepresentasjon av en mutasjon i cellereseptoren CCR5, en mutasjon som ga en viss beskyttelse mot pesten, og som idag hindrer HIV i å trenge inn i cellene.

Denne mutasjonen er mer utbredt her i nord, fordi pesten angrep hardest her. Uforholdsmessig mange av de overlevende var dermed folk med nettopp denne mutasjonen - en mutasjon de så overførte til sine etterkommere.

Referanse:

S. M. Kaiser, H. S. Malik, M. Emerman, Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5 Antiviral Protein, Science, 22. juni 2007, vol. 316, nr. 5832, s. 1756 - 1758.