Forskerne skulle egentlig finne ut av noe helt annet. Men i forsøket med genmanipulerte mus, ble én ting fort klart:

Mus som bare kunne produsere halvparten så mye insulin som normalt, så ut til å være immune mot fedme. Mens de vanlige dyra i forsøket este ut av en fettrik diett, forble de insulinfattige musene tynne uten å spise mindre.

I tillegg hadde disse dyra mindre fett i leveren og mindre tendenser til betennelse i kroppen.

Brant fett

Ved nærmere undersøkelse viste det seg at fettvevet til de insulinfattige musene så ut til å være omprogrammert, slik at de brant mer energi, på samme måte som det såkalte brune fettet hos babyer gjør.

Hos de normale musene fikk derimot den feite kosten de små kroppene til å lage ekstra insulin, som igjen sørget for at mer energi fra kosten ble lagret som fett, konkluderer James Johnson fra University of British Columbia i Canada og kollegaene hans.

Dette kan bety at insulin også spiller en rolle i den menneskelig fedmeepidemien. Og at vi må revurdere et gammelt spørsmål om høna og egget.

Feit av insulin?

Forskerne har lenge visst at overvekt og høye fastenivåer av insulin ser ut til å være knyttet til hverandre.

Fastenivået er hvor mye insulin man har i kroppen til vanlig, altså ikke rett etter man har spist.

Hittil har mange antatt at sammenhengen går omtrent sånn:

Overvekt fører til insulinresistens, altså at cellene i kroppen blir mindre følsomme overfor insulin. For å kompensere for dette, begynner de insulinproduserende cellene å lage mer insulin, slik at nivåene i blodet blir unormalt høye.

Men nå kan de nye resultatene altså så tvil:

Kan det faktisk være slik at de høye nivåene av insulin kom før fedmen?

En kost med mye fett – og kanskje andre usunne, kaloririke dietter også – kan få kroppen til å lage mer insulin enn nødvendig, ifølge Johnson. Kanskje er dette høye insulinnivået i virkeligheten en av hovedårsakene til at vekta øker, ikke omvendt?

Det er flere grunner til å tenke i den retningen, skriver Johnson og kollegaene i siste utgave av Cell Metabolism.

Kan spille en rolle i fedmeepidemien

Det finnes for eksempel en rekke studier som viser at diabetikere som bruker insulinsprøyter har en tendens til å legge på seg over tid.

I tillegg finnes det studier som antyder at høye fastenivåer av insulin forutsier fedme senere i livet. Og medikamenter som senker insulinnivåene har fått mennesker til å gå ned i vekt.

Kanskje høye insulinnivåer spiller en viktig rolle i fedmeepidemien?

- Det er et åpent spørsmål, skriver Johnson i en epost til forskning.no.

- Mange har spekulert på om endringer i dietten vår har ført til høyere insulinnivåer, men det er vanskelig å avgjøre årsakssammenhengen.

- Det er også mulig at andre elementer i miljøet vår har effekt på insulinproduksjonen, og det er mange genetiske faktorer som kan spille en rolle. Problemet er mye mer komplisert enn de fleste tror.

Kanskje ikke bra med mange små måltider

Johnson utelukker likevel ikke at de senere åras råd om å spise mange små måltider igjennom dagen kan virke helt mot sin hensikt.

Dersom insulinet virkelig er med på å gjøre oss feite, lønner det seg antagelig å heller spise få måltider med lange strekk imellom. Da gir man insulininnholdet i blodet tid til å synke til et sunt grunnivå.

Men ennå vet ingen om et slikt måltidsmønster gir positive effekter uavhengig av kaloriinntak.

- Det finnes noen godt kontrollerte musestudier som antyder at det er slik, skriver Johnson til forskning.no.

Men skal man vite noe sikkert, må man gjøre de samme studiene på mennesker.

- Dessverre er det å kontrollere menneskeforsøk på samme måten svært, svært vanskelig.

Insulin er viktig

Det er i det hele tatt viktig å forholde seg til denne saken med en smule nøkternhet. Mus er ikke det samme som mennesker, og insulinet er verken Gud eller Djevelen.

- Vi har en sterk tendens til å tenke på insulin som enten bra eller dårlig, men det er ingen av delene, sier Johnson.

Insulinet har mange svært viktige oppgaver i kroppen, men de nye resultatene tyder på at overproduksjon av hormonet også kan ha negative effekter.

Det betyr imidlertid ikke at folk skal slutte å ta insulin, advarer Johnson. Her er det snakk om nyanser og å finne de optimale nivåene.

- Nå er det viktig å forske videre og stille kritiske spørsmål uten å ta side, sier han.

Referanse:

A. E. Mehran et al., Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of Brain Insulin Production, Cell Metabolism, vol. 16, s. 723–737, 5. desember 2012.