Den første og svært tidlige store oppdagelsen kommer fra Cancer Genome Project (CGP) ved det britiske Wellcome Trust Sanger Institute. Dette er verdens mest ambisiøse prosjekt innen dette feltet.

Resultatene gir håp om at vi kan finne genene som får friske celler til å oppføre seg som kreftceller, gjennom å finkjemme det menneskelige genomet og sammenligne syke celler med friske celler. Arbeidet med å lage en medisin mot hudkreft allerede er satt i gang.

Tidlige resultater

CGP ble satt i gang i 2000 for å utnytte utkastet til sekvenseringen av det menneskelige genomet (hele rekken av DNA-baser i menneskenes kromosoner), som skal være ferdig i april 2003. Resultatene kommer tidlig fra de britiske forskerne, fordi de så langt bare har søkt gjennom én prosent av de beregnede 30 000 menneskelige genene med 3,2 milliarder bokstaver DNA-kode. Forskerne sammenligner sekvenser i gener i flere typer kreftceller med friske celler.

De har funnet ut at to tredjedeler av ondartede melanomer (føflekkreft) har mutasjoner i ett enkelt gen. Dette genet heter BRAF, og er involvert i cellevekst. Den enkle mutasjonen som er funnet i kreftcellene slår BRAF-genet “på” permanent, slik at det kontinuerlig blir sendt ut kjemiske signaler om at celler skal vokse. Mutasjonen finnes også i ti prosent av tilfellene av tykktarmskreft, og i mindre grad hos andre typer kreft.

Vil skru genet av igjen

- Fordi BRAF blir permanent skrudd “på”, har vi allerede startet å lete etter medisiner som kan skru det av igjen. Medisinene vil være forventet å kunne stoppe veksten av disse krefttypene, sier Mike Stratton, en av direktørene for CGP.

Tidligere forskningsarbeider har vist at et gen i den samme familien som BRAF er implisert i en type leukemi (kronisk myleoid leukemi). Medisiner (kalt Glivec) som blokkerer proteinet dette genet koder for, er effektivt mot denne krefttypen.

Som et korthus

CGP ble etablert for å undersøke alle genene i 48 krefttyper systematisk, og har samlet sammen rundt 1 500 kreftcellelinjer til å sammenligne med friske celler. Forskerne mener det er svært sannsynlig at flere mutasjoner er involvert i kreftcellene, også for kreftcellene med BRAF-mutasjoner.

- Men i følge dagens biologiske tenking kan kreft være som et korthus. Det kan være flere lag med abnormaliteter i genene, men kanskje man bare trenger å ta ut ett av dem for å behandle kreft, sier Stratton til New Scientist.

- Jeg håper at CGP vil kunne identifisere størstedelen av genene involvert i de mest vanlige krefttypene i løpet av fem år. I løpet av 20 år kan man forvente at genominformasjonen vil ha satt i gang en revolusjonering av kreftbehandlingen, sier Mike Dexter, direktør for Wellcome Trust.

UV-stråler

Ondartede melanomer representerer bare 11 prosent av tilfellene av hudkreft, men nesten alle dødsfallene. Dersom kreftformen blir oppdaget tidlig er den lett å behandle, men får den spredd seg ut i kroppen, fører den nesten alltid til døden. Fire av fem tilfeller av denne krefttypen er forårsaket av for mye UV-stråling fra sola.

Alle krefttyper er genetiske i opprinnelsen, fordi svulster ikke kan vokse uten at en serie genetiske sikringer er skrudd av, og en serie andre genetiske brytere er skrudd på. Men dette trenger ikke bety at de arvelige. Genene kan bli skrudd av og på av miljøfaktorer og av kopifeil i det cellene deler seg.

Forekomsten av føflekkreft har økt kraftig i Norge de siste 30 årene. Ifølge Den norske kreftforening får rundt 900 kvinner og menn denne typen kreft hvert år. En medisin mot BRAF-mutasjoner vil ta opp til 15 år å produsere, mener de britiske forskerne. Gjennombruddet fra CGP ble annonsert i tidsskriftet Nature i går.

Foto: The National Human Genome Institute - USA

Linker:

The Wellcome Trust Sanger Institute
Pressemelding
The Wellcome Trust