Annonse
–Mye tyder på at psoriasis går i en loop, sier forsker Ulrich von Andrian, professor ved Harvard Medical School. Her fra en immunologi-konferanse i Kabelvåg i Lofoten nylig.

Psoriasis blir verre fordi smerte­fibrene går amok

Kroppen angriper egne celler, som gir eksem og sår. Nå tyder nye funn på at smertesignaler fra huden forsterker reaksjonen. – Interessant at sykdommen går i loop, sier professor Anne Spurkland. 

Publisert

På en konferanse om immunologi i Lofoten møttes nylig 90 eksperter fra hele verden for å utveksle nye oppdagelser innen feltet. 

Hvordan virker et velfungerende immunapparat, og hva gjør at det svikter?

Immunforsvaret vårt bør forsvare oss godt nok mot angrep fra virus og bakterier. Men helst ikke så godt at det angriper egne celler. Balansen er ofte hårfin.

Psoriasis er en autoimmun sykdom, der kroppen angriper egne hudceller uten grunn. Den gir eksem, kløe og smertefulle sår. Immunforsvaret virker for godt.

Mye tyder nå på at psoriasis er selvforsterkende, ifølge en studie fra Harvard Medical School, publisert i Science.

Psoriasis forsvant etter kneoperasjon

Det var en tilfeldighet som ledet forskere på sporet, fortalte forsker Ulrich H. von Andrian til forskning.no på konferansen i Kabelvåg nylig. 

En mann med psoriasis så plutselig at utslettet forsvant som ved et trylleslag. 

– Psoriasis-pasienten var blitt operert for en kneskade. Så ble plutselig eksem og sår borte. Huden på leggen ble helt glatt og fin etter inngrepet, fortalte von Andrian til forskning.no.

Han er professor i immunologi ved Harvard Medical School i Boston, USA.

Årsaken kan være at nerver var blitt kuttet av under operasjonen.

– Dette er nerver som sender beskjed til ryggmargen og hjernen om smerter i huden, forklarte von Andrian. 

Pasienten hadde fortsatt psoriasis-utslett på resten av kroppen. Etter hvert kom hudproblemene på leggen tilbake. Antakelig fordi nervebanene ble gjenopprettet.

Utslett borte på arm etter inngrep i armhulen

Også andre kliniske observasjoner av pasienter forsterket hypotesen.

– En annen psoriasispasient som ble operert i høyre armhule, opplevde at psoriasis-utslettet forsvant på høyre arm, sier Harvard-forskeren.

Noen av nervene som gikk ned til armen ble skadet under inngrepet.

Tilfellet ble beskrevet i en artikkel i journalen Dermatology.

– Disse kliniske observasjonene skrek om å bli forklart, fortalte von Andrian engasjert til forskning.no under en pause i konferansen.

Rapportene fra hudlegene tydet på at smertene i huden kan forsterke sykdomsforløpet. 

– Det tyder på at psoriasis utspiller seg i en slags loop, eller sirkel, av symptomer og reaksjon, mener von Andrian.

Signaler går begge veier

Psoriasis gir en inflammasjon eller betennelse som gir kløe, ubehag og smerter. Betennelse er et typisk trekk ved autoimmune sykdommer.

Dette er den samme reaksjonen som skjer hos alle om vi spiser chili.

Hudens to funksjoner

Huden har to funksjoner, som barriere og sanseflate mellom kroppen og miljøet rundt.

Smertefølende fibre i huden varsler immuncellene med kjemiske stoffer, og ber dem komme og forsvare oss mot farlige bakterier og virus. 

Immuncellene setter i gang en inflammasjon. Typiske tegn er rødhet, varmefølelse, smerte og opphovning.

Dette er et resultat, men kan også drive inflammasjonen videre ved psoriasis.

Utslettet kan dermed være medskyldig i at sykdommen fortsetter.

(Kilde: Ulrich von Andrian)

– Det er ubehagelig, klør, brenner og oppleves kaldt og varmt på samme tid, fortalte forskeren.

Men mens en chili-reaksjon er forbigående, kan psoriasis bli så ille at pasientene ikke får sove.

– Vår teori var at smerter også driver den autoimmune reaksjonen. Smertebudskap gjør at immuncellene går til nye angrep på huden, fortalte von Andrian.

For å teste hypotesen gjorde han en rekke eksperimenter på mus.

Ga mus psoriasis med giftig kaktus

Forskerne brukte en kaktus-gift, for å fremkalle psoriasis-lignende utslett på huden deres.

Forskerne viste at visse immunceller mottar beskjeder fra nervecellene om hudreaksjonen.

Studien ble publisert i Nature i 2014.

– Men vi ville vite mer om hvordan nerveceller og immunceller snakker sammen, sier forskeren. Han forsket videre på temaet.

Og i vår ble hans nye studie som bekrefter teorien, publisert i Science.

Den ble også omtalt i avisa Washington Post i sommer.

– Symptomene er ikke bare et resultat av den autoimmune reaksjonen, men blir også en driver av videre inflammasjon, som ved psoriasis, sier professor Anne Spurkland ved UiO. Hun er lege, professor og spesialist i immunologi.

–  Smertevarsling ute av kontroll

– Jeg synes dette er interessant, sier professor i immunologi Anne Spurkland ved Universitetet i Oslo til forskning.no. 

Spurkland var arrangør av immunologikonferansen i Lofoten og har lest von Andrians to studier. 

De underbygger at symptomene på psoriasis fører til en loop, mener hun. 

Smertefibre varsler immuncellene:

I studien fant forskerne ut hvordan nervetråder eller «smertefibre» som oppdager mulig skade på vevet, påvirker bestemte immunceller på tre ulike måter: 

1) Smertefibrene sender ut kjemiske signaler så immuncellene trekkes til det smertefulle, mulig skadde området. 

2) Deretter får smertefibrenes signalstoffer immuncellene til å bli mer årvåkne og villige til å oppdage inntrengere. 

3) Til slutt gjør direkte kontakt med smertefibrene at de årvåkne immuncellene blir enda mer aktive og begynner å skille ut sine egne, betennelsesfremmende signalstoffer. Slik kan smertefibrene fremme betennelse. 

(Kilde: Anne Spurkland, UiO, og Science)

Samspillet mellom smertefibrene og immuncellene fungerer som et avansert varslingssystem, som normalt bidrar til å beskytte vevet mot unødvendig skade. 

– Men ved psoriasis kommer reaksjonen ut av kontroll. Betennelsen vil i seg selv påvirke smertefibrene til å fortsette å varsle immuncellene om mulig fare og skade, forklarer hun.

Symptomene sykdommen skaper, sørger for at sykdommen fortsetter.

Hvordan avbryte sirkelen?

Men spørsmålet er hvordan man kan forstyrre eller bryte denne sirkelen.

– Ved sykdommer som psoriasis kan det være et eget poeng å dempe smertene, bekrefter von Andrian.

Flere kinesiske studier har undersøkt effekten av lokalbedøvelse.

– Men det er jo også en fare for å skade seg, eller ikke merke at man er skadet, hvis man bedøver huden for mye, legger han til.

Mer forseggjorte former for bedøvelse trengs, mener han.

– Uansett er det viktig å vite at kløedempende og smertestillende midler ikke bare har effekt for velværet. Men at det også kan dempe videre utvikling av sykdommen psoriasis, understreker von Andrian.

Man har sett klinisk at betennelsesprosessen og sykdommen blir dempet hvis man hemmer smertefibrene ved psoriasis, påpeker Spurkland.

– Konklusjonen bør da være at smertelindring også vil dempe andre symptomer på betennelse. Men der mangler det visstnok kliniske studier ennå, sier Spurkland.

Referanser: 

P. Hanc mf: Multimodal control of dendritic cell functions by nociceptors. Science, 31. mars 2023.

L. Riol-Blanco mf: Nociceptive sensory neurons drive interleukin-23-mediated psoriasiform skin inflammation. Nature, juni 2014.

 

Les også:

Få med deg ny forskning

Powered by Labrador CMS