Type 1 diabetes. Multippel sklerose. Psoriasis. Leddgikt. Cøliaki. Inflammatorisk tarmsykdom (IBD).

Dette er bare noen av de rundt 80 sykdommene forskerne kjenner til der immunsystemet går til angrep på sin egen kropp.

Forsvaret som skal beskytte oss, klarer ikke lenger å se forskjell på friske celler og invaderende mikroorganismer.

Også i Midtøsten og Øst-Asia

Antall tilfeller av autoimmune sykdommer i verden øker kraftig.

Selv om noe av økningen kan skyldes mer oppmerksomhet og flere diagnostiseringer av sykdommene, tror forskere også på at det er en reell økning.

Det startet for rundt 40 år siden her i Vesten. Men nå sprer noen av disse sykdommene seg mest hos land i Midtøsten og i Øst-Asia. Land der det tidligere nesten ikke var blitt registrert autoimmune sykdommer.

Dette sier en ekspert på autoimmune sykdommer, James Lee, som nylig ble intervjuet av avisa The Guardian.

Skyldes det kostholdet?

Mange forskere mener i dag at miljøfaktorer må spille en nøkkelrolle i denne økningen.

Mennesket kan ikke ha endret seg mye genetisk de siste tiårene. Derfor mener forskerne i London at det må være noe i miljøet som har endret seg.

Forskeren Carola Vinuesa sier i den samme artikkelen at en teori er at endringer i kostholdet vårt kan være viktige.

Etter at flere i verden begynte å spise mye mer hurtigmat, har autoimmune sykdommer skutt fart. Vinuesa peker på som en teori at denne maten mangler viktige ingredienser. Et eksempel er fiber, som har en positiv virkning på tarmbakteriene våre, sier hun.

Må ha en genetisk følsomhet

Men uansett hvor mange Big Mac-er du spiser, så får du ikke en autoimmun sykdom – så fremt du ikke også har en viss genetisk følsomhet.

Isteden for å ta opp en håpløs kamp mot de som selger fastfood, må vi heller forstå hvordan genene fungerer, sier Carola Vinuesa til The Guardian.

Hvorfor blir noen mennesker syke av maten, mens andre ikke blir det?

Anette Susanne Bøe Wolff er professor ved Universitetet i Bergen. Hun jobber i Forskningsgruppe for endokrin autoimmunitet, tidligere KG Jebsens senter for autoimmune sykdommer. Der forskes det på flere plan for å finne årsaker til autoimmunitet, forløp ved sykdommen og bedre behandling.

Det å forstå hvordan vår egen bakterieflora påvirker vårt immunsystem og relatere det til kosthold, er et veldig «hot» tema akkurat nå, sier Wolff til forskning.no.

– Men hva kommer først, høna eller egget? Vil det å få en sykdom påvirke bakteriefloraen eller vil endringer i bakteriefloraen gjøre deg syk? Begge deler er nok sant.

Kosthold er bare en del av et komplekst bilde, mener Wolff.

Hormoner betyr også noe

Forskeren bekrefter at selv om du har en genetisk risiko for å få en autoimmun sykdom, så kan du gå gjennom hele livet uten å få tilstanden.

– Du kan ha en høy genetisk risiko, men likevel ikke få sykdommen. Og omvendt.

– Det er her miljøfaktorene kommer inn. Ulike faktorer i miljøet, som for eksempel kosthold, kan nok direkte endre uttrykk av gener, men det kan også virke på andre måter.

Årsaken til autoimmunitet er altså trolig en kompleks miks av gener og miljø. Forskningen pågår derfor i ulike retninger for å finne ut hvorfor sykdommene øker, forteller forskeren.

Miljøpåvirkninger (som kosthold) betyr nok noe. Men hva som kan ha betydning, handler samtidig om mye mer enn kosthold, forteller hun.

– Det kan for eksempel være hormoner. Det er flere kvinner enn menn som får autoimmune sykdommer.

– Det kan også være infeksjoner, ulike miljøgifter, endringer i bakteriemiljøet i kroppen, og så videre.

– Kombinasjonen av mange små risikoer kan bli til én stor risiko.

Mye vi ikke vet

Anette Wolff er tydelig på at det er svært mye vi fortsatt ikke vet om autoimmune sykdommer.

Hygienehypotesen har ofte blitt satt fram for å forklare økningen i både allergier og autoimmunitet. Har vi blitt så renslige at immunsystemet vårt ikke blir trigget og opplært i barneårene til å forstå forskjellen mellom venn og fiende?

Wolff mener at dette er komplekst.

– Vi vet lite om hva svaret er, så forskning også på dette området er viktig, sier hun.

Trenger mye data over lang tid

Det som gjør forskningen utfordrende, mener Wolff, er at forskere ofte må studere pasienter etter at de har fått en diagnose.

– Det gjør det mulig å fastsette genetiske faktorer. Men det er for sent å kartlegge nøyaktige miljøfaktorer.

For å finne ut av dette må man ha store studier av mange mennesker og studiene må gå over et helt livsløp. Og forskerne må stille de riktige spørsmålene og ta de riktige prøvene på rett tidspunkt.

– Jeg tror ikke vi har alle de rette spørsmålene ennå for å kunne studere hele dette komplekse bildet.

Mange fellestrekk

Type 1 diabetes, lupus, multippel sklerose og leddgikt kan alle karakteriseres som at immunsystemet angriper en persons eget vev.

Det er også fellestrekk i måten dette angrepet skjer. Men det er forskjellig hvilke vev som angripes.

Forskere i USA har vist at hvordan disse vevene reagerer på immunangrep i hver sykdom er bemerkelsesverdig likt, ifølge en artikkel i Nature i 2020.

Selv om mange av disse sykdommene har noe til felles, har hver sykdom sannsynligvis også sine spesifikke årsaksforhold når det gjelder gener – og sannsynligvis miljøfaktorer som spiller inn.

Men om forskere finner molekylære mekanismer for én av sykdommene, vil det sannsynligvis kunne gi et hint om hvordan man kan gå fram for de andre, sier Wolff ved Universitetet i Bergen.

– Noen tilstander er mer lik hverandre. For eksempel har organspesifikke sykdommer som diabetes og binyrebarksvikt flere fellestrekk.

Én sykdom er bedre forstått

På slutten av 1980-tallet fant de to norske forskerne Ludvig M. Sollid og Knut E. A Lundin ved Universitetet i Oslo ut hvilke gener som er involvert i sykdommen cøliaki.

Dette er en sykdom hvor kroppen reagerer på gluten. Senere har de to Oslo-forskerne avdekket hvordan sykdommen virker i kroppen. Denne forskningen har forskning.no skrevet om tidligere.

I dag er cøliaki den eneste av de autoimmune sykdommene hvor forskerne vet nøyaktig hvorfor immunforsvarets soldater tyr til våpen. Det er fordi de tror gluten er farlig.

Denne kunnskapen innebærer at mange legemiddelselskaper nå kjemper om å være først på markedet med en cøliaki-pille. I 2021 skrev forskning.no at pillen testes på pasienter og at dette gir gode resultater.

Kunnskapen forskerne ved UiO har fått om cøliaki kan hjelpe mange andre med autoimmune sykdommer.

Sentrale immunceller ved cøliaki er nemlig funnet igjen hos pasienter med lupus, systemisk sklerose og leddgikt, skrev forskning.no om i 2019.

Vil finne ørsmå forskjeller i DNA

Ved Francis Crick Institute i London vil forskerne James Lee og Carola Vinuesa også intensivere arbeidet med å finne ut mer om årsaken til autoimmun sykdom, skriver The Guardian.

De britiske forskerne har startet to forskningsgrupper som vil benytte avansert DNA-teknikk for å finne ørsmå forskjeller i arvestoffet til et stort antall mennesker.

På denne måten mener de det er mulig å identifisere genetiske mønstre hos dem som lider av disse sykdommene.

Lee forteller til avisa at da han begynte å forske, kjente forskerne bare til noen få DNA-varianter som er involvert i en av disse sykdommene, inflammatorisk tarmsykdom (IBD). Nå kjenner de til mer enn 250.

I dag har nemlig forskerne verktøyene de behøver for å sekvensere store mengder gener. Også genene som kan være viktige ved autoimmune sykdommer.

LES OGSÅ:

Hva er egentlig lekk tarm? Og kan du bli syk av det?