Ludvig M. Sollid og Knut E. A. Lundin har forsker på cøliaki siden 1980-tallet. Nå mener de at de forstår denne sykdommen ganske godt. Det gjør dem optimistiske med hensyn til behandling .
Ludvig M. Sollid og Knut E. A. Lundin har forsker på cøliaki siden 1980-tallet. Nå mener de at de forstår denne sykdommen ganske godt. Det gjør dem optimistiske med hensyn til behandling .

Cøliaki-pillen kommer snart, tror forskere

Den eneste behandlingen for sykdommen cøliaki i dag er å unngå gluten resten av livet. Det kan være vanskelig. Men cøliaki-forskere tror at pilla eller sprøyta er her om ikke lenge.

Noen blir oppblåst i magen og får forstoppelse eller diaré av det mange av oss elsker aller mest: nybakte hveteboller, pizzaer med hvetemel rett fra steinovn, de fleste typer øl.

Cøliaki betyr at du blir syk av proteiner som finnes i hvete, bygg og rug.

Mye aktivitet

Nærmere 30 ulike legemiddelfirmaer jobber nå intenst med å utvikle en pille eller en vaksine mot sykdommen.

De norske cøliaki-forskerne Ludvig M. Sollid og Knut E. A. Lundin er involvert i flere av disse studiene. De innrømmer at det kan prege deres optimisme.

– Med så mye aktivitet og så mange seriøse aktører der ute tror jeg at det dukker opp noe som hjelper cøliakere, sier Lundin.

Om de lykkes, kan cøliakere ta en pille med enzymer som bryter ned gluten før hun kaster seg over pizzaen.

Eller hun kan få gluten sprøytet inn i huden. Håpet er at ved en slik vaksinasjon vil immunsystemet etter hvert lære seg å forstå at gluten likevel ikke er en farlig inntrenger.

En av ti lykkes

Forskernes optimisme handler dels om at det er mange store legemiddelstudier som nå har kommet langt i å utvikle et medikament.

En tommelfingerregel innen medisinsk forskning er at at når legemiddelfirmaer jobber med ti ulike medikamenter, vil i gjennomsnitt ett av dem komme på markedet.

Når forskning.no møter Sollid og Lundin på Rikshospitalet i Oslo viser de oss en liste med et tredvetalls firmaer som nå er på ballen.

Noen beveger seg nå opp mot oppløpssiden.

Et av dem vil presentere data allerede i høst. Det dreier seg om en klinisk studie hvor en pille som hemmer enzymet transglutaminase blir testet. Tidligere forskning har vist at dette enzymet er sentralt i sykdomsprosessen. I denne studien har norske forskere og nærmere 30 norske pasienter deltatt.

Men de vet så altfor vel at noen også vil mislykkes.

En stor vaksinestudie som hadde lovende resultater i første kliniske fase, har nylig blitt avbrutt etter en vurdering midtveis i studien. Resultatene viste ingen forskjell i reduksjon av symptomer eller immunaktivering hos de som ble vaksinert med virkestoffet og de som fikk placebo.

Har flyttet kunnskapsgrenser

Sollid og Lundins optimisme skyldes første og fremst de siste tiårs grunnforskning. Den har gjort at cøliaki er den eneste autoimmune sykdommen som forskerne i dag forstår mest av.

Mye av denne forskningen kan de ta æren for selv.

Gastroenterologen Lundin og immunologen Sollid har samarbeidet tett om å legge stein på stein til kunnskapsoppbyggingen om denne sykdommen.

Da da begynte å studere sykdommen midt på 1980-tallet, ante de lite om cøliaki.

Sollid fant mot slutten 1980-tallet ut hvilke gener som er involvert i cøliaki.

Senere har forskerne avdekket mekanismene for hvordan sykdommen virker i kroppen. I dag vet de også hvilke deler av gluten personer med cøliaki reagerer på og hvilke celler i immunsystemet som er involvert i sykdommen.

– Vi har god innsikt i sykdommen. Mange av våre funn er etterprøvd i mange andre laboratorier i verden og blir mye sitert i internasjonal forskning. Det gir oss tro på at vi har flyttet kunnskapsgrenser og at kunnskapen blir stående, sier Sollid.

Han leder K.G. Jebsen-senter for cøliakiforskning ved Universitetet i Oslo der Lundin er en av gruppelederne.

Skiller cøliakere fra andre

Denne innsikten gjør det mye lettere for helsevesenet å skille cøliakere fra andre som mener at de reagerer på gluten, men som beviselig ikke har sykdommen.

Vanligvis avdekker en blodprøve dette nå. I denne letes det etter antistoffer mot enzymet vevstransglutaminase, som er et typisk trekk ved ubehandlet cøliaki.

Alle voksne pasienter som har positiv blodprøve, skal i tillegg ta en gastroskopi av slimhinnen i tolvfingertarmen. Der letes det etter vevsforandringer.

Med denne diagnostiseringen har det blitt mange flere som har fått diagnosen cøliaki enn tidligere.

Likevel tror ikke forskerne at alle blir fanget opp. Mange går rundt med mye vondt i magen uten å forstå hva som feiler dem, mener de.

– Jeg tror det skjer en sterk underdiagnostisering av cøliaki her i Norge, sier Lundin.

For få får diagnosen

Studier fra Sverige og Finland kan tyde på at cøliaki er langt vanligere enn antatt.

I løpet av året kommer de første resultatene fra en norsk studie som vil gi oss bedre data på forekomsten også her.

55 000 blodprøver fra Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT) skal analyseres. De som eier blodprøvene som tester positivt blir invitert til en gastroskopi for å få en sikker diagnose.

Forskerne vil ikke avsløre hvilken vei det ser ut til å gå, men antyder at foreløpige resultater ser spennende ut.

Gir mer innsikt i andre sykdommer

Kunnskapen om cøliaki er ikke bare viktig for de med sykdommen. Den er også i ferd med å få betydning for forståelsen av andre immunsykdommer.

I fjor fant forskerne at de samme immuncelle som reagerer på gluten hos cøliakere finnes hos pasienter med andre autoimmune sykdommer.

Det gjelder dem med leddgikt, MS og diabetes 1, systemisk sklerose og psoriasis.

De underliggende immunmekanismene ved disse sykdommene ligner sannsynligvis veldig på hverandre, sier Sollid.

Eneste sykdommen som er forstått

Men cøliaki er den eneste av disse autoimmune sykdommen hvor forskerne vet nøyaktig hvorfor immunforsvarets soldater tyr til våpnene: De tror at gluten er farlig.

Immuncellene som står på vakt mot inntrengeren kalles T-celler.

Når de angriper gir de pasientene en betennelse i tynntarmen. Det gjør at tarmtottene forsvinner og tarmen blir betent. Evnen til å ta opp næringsstoffer fra maten blir svekket.

Det kan på sikt blant annet føre til at pasienten får jernmangel, kalkmangel og lider av trøtthet. Dette kan få konsekvenser for helsa på sikt. Personer med ubehandlet cøliaki har sannsynligvis en litt økt risiko for å dø tidligere.

Blir ikke født med cøliaki

Selv om forskerne nå vet mye mer om cøliaki enn de andre autoimmune sykdommene, er det fortsatt mye de ikke forstår helt.

De vet at sykdommen delvis er arvelig. Alle med cøliaki har spesielle vevstyper, kalt HLA-DQ2 eller HLA-DQ8.

Men selv om du er født med en arvelig disposisjon for å få cøliaki, er det langt fra sikkert at du utvikler sykdommen.

Cøliakere blir født med et helt vanlig immunsystem. Men på et tidspunkt kan immunsystemet plutselig gå til angrep mot gluten. Hos de fleste skjer dette i barndommen, men hos mange stilles diagnosen først i voksen alder, forteller forskerne.

Forskningen deres har vist at når immunreaksjonen først har startet, så er sykdommen der – og du har den for livet.

Men hvorfor noen utvikler sykdommen og andre ikke, er fortsatt et lite mysterium.

– Tvillingstudier har vist at forekomsten av cøliaki hos eneggende tvillinger er veldig høy. Gener spiller utvilsomt en viktig rolle. Men det må være noe mer. Du blir ikke født med immunreaksjonen, den kommer når du blir utsatt for noe i miljøet, forteller Sollid.

Mange ting har en liten effekt

Hva det er i miljøet som får det til å vippe over mot sykdom, er mer usikkert.

– Det er en hel rekke miljøfaktorer som hver for seg betyr bitte lite, sier Lundin.

For eksempel hvor mange antibiotikakurer du har hatt. Om du har hatt et magevirus. Om din mor spiste jern da hun var gravid.

– Mange ting har en bitte liten effekt, men det er den totale miljøpåvirkningen som vi tror gjør at du utvikler cøliaki, sier han.

Det forskerne vet er at forekomsten av cøliaki, i likhet med andre autoimmune sykdommer, er svært ulik fra land til land.

Finske forskere har funnet ut at det er langt flere finner i Finland som har cøliaki enn det er russere øst for Karelen. Selv om disse menneskene har det samme genetiske opphavet. Det har også vært mye mindre cøliaki i Baltikum. Men med en mer vestlig livsstil nå tar de innpå oss i Norden.

Forsiktig med anbefalinger

Dette styrker forskernes heteste forklaring på årsaken, nemlig den såkalte hygienehypotesen. Den kan du lese mer om her.

Dette handler om at vi i vårt hygieniske samfunn er i kontakt med mange færre bakterier og et færre typer bakterier enn vi var for noen tiår tilbake. Immunforsvaret vårt får dermed mindre å bryne seg på. Det kan derfor tro at uskyldige ting som bjørkepollen og gluten er farlige inntrengere i kroppen.

Når forskerne ikke helt vet hva det er som utløser cøliaki, vet de heller ikke hva slags råd de skal gi pasientene med arvestoffet som vil unngå å bli syke.

I studier har forskere studert barn som har høy risiko for å få cøliaki fordi foreldre og søsken har det. Da finner de ikke noen sammenheng mellom tidlig eller sen introduksjon av gluten for risikoen for at barnet skal få cøliaki. Heller ikke amming ser ut til å ha noen betydning.

– Det er ingen sikre måter vi kan påvirke utviklingen av cøliaki. Vi skal derfor være forsiktige med de anbefalingene vi kommer med, sier Lundin.

En gruppe forskerne ikke forstår

En annen utfordring i forskningen er at mens de får mer og mer grep på sykdommen cøliaki, så dukker det stadig opp andre som mener at de reagerer på gluten.

– På mange måter har dette gjort det vanskeligere å forske på de som reagerer på gluten i løpet av disse årene, sier Sollid.

For de med cøliaki har vi mye kunnskap og gode diagnostiske metoder. For de som reagerer på gluten, men som ikke har cøliaki har vi mindre å tilby, sier Sollid.

– Vi som doktorer har alltid lyst til å tro på pasientene når de sier at de har noe som plager dem. Det er vårt utgangspunkt.

Men utfordringen med denne tilstanden at det ikke finnes noen diagnostisk test. De hevder at de reagerer på gluten, men har ikke utslag i blodprøve og ingen skade i tarmen.

Noen har IBS

Noen av dem har irritabel tarmsyndrom. Mellom 10 og 15 prosent av befolkningen har lettere til svært kraftige plager som verken vises i blod eller i tarmen.

I en studie som forskerne publiserte i fjor, og som ble omtalt av Norsk Cøliakiforening, gjorde de en blindtest hos 59 personer som levde glutenfritt og som hadde tarmplager. De ga dem müslibarer, der noen også var tilsatt gluten mens andre var tilsatt fruktan – en sukkerforbindelse som også finnes i kornet.

De fant at nesten ingen av deltagerne reagerte på gluten, mens mange fler reagerte på fruktan.

Det er altså ikke sikkert det er gluten som er utfordringen for disse pasientene.

Powered by Labrador CMS