Tre syke kinesere var alt som skulle til for at verdens helsemyndigheter gikk i beredskapsmodus. Foreløpig har forskerne flere spørsmål enn svar om det nye viruset.
Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.
Influensavirus
Influensavirus har RNA-arvestoff. I motsetning til DNA består RNA stort sett bare av en enkel tråd, og byggesteinene er litt forskjellige fra de som bygger opp vårt arvestoff.
Virus-RNA er delt opp i åtte biter, og alle kan variere fra art til art.
Mennesker kan ha tre typer influensavirus, kalt serotype A, B og C. Det er bare A-typen vi deler med andre dyr. Hest, gris og fugl har også influensa-A-sykdommer.
På utsiden av den runde viruspartikkelen stikker de to proteinene hemagglutinin (H) og nevraminidase (N) ut som pigger. Det er disse piggene vårt immunsystem ”ser”, og lager antistoffer mot.
Av de to er hemagglutinin det viktigste for immunsystemet – det er det som skaper den sterkeste reaksjonen.
Immunitet for en type H- og N-kombinasjon hjelper som regel ikke mot en annen kombinasjon av proteinene.
Dermed blir man immun mot denne sesongens forkjølelse, men man kan likevel bli helt slått ut av den nye varianten som kommer til neste år.
Virus er blant de virkelig store truslene mot oss mennesker, for aggressive varianter av dem kan drepe mange av oss på kort tid. På et halvt år døde like mange av influensavarianten spanskesyken som det gjorde under hele 1. verdenskrig.
De siste dagene har nyheten om et nytt influensavirus i Kina skapt bekymring. Tre tilfeller av viruset, som heter influensa A(H7N9), var det som først gjorde myndighetene oppmerksomme på smitten. Totalt er elleve tilfeller rapportert om til nå, melder Verdens helseorganisasjon (WHO).
Fem av de smittede har så langt dødd av viruset.
Den store utfordringen nå er å finne svar på en rekke spørsmål om sykdommen:
Hvor kommer den fra? Har de syke blitt smittet av dyr eller mennesker? Kan de smitte andre? Og hvor smittsom er influensaen?
– Dette kommer til å overvåkes nøye de neste dagene og ukene, sier Olav Hungnes, ansvarlig for virusovervåkning ved Folkehelseinstituttet.
Når og hvordan hopper virus fra fugl til folk?
Et influensavirus er en rund partikkel som har andre typer gener enn vårt DNA. Mutasjoner i disse genene gjør virusene litt forskjellige fra hverandre.
Influensavirusene av type A – de som vi finner hos både hest, fugl, svin og mennesker – klassifiseres etter hvilken undertype de har av to proteiner, kalt H og N for kort. Det finnes 16 undertyper av H og 9 undertyper av N. Dermed har man varianter som H1N1 (svineinfluensa), H5N1 (den best kjente varianten av fugleinfluensa) og nå altså H7N9.
Til vanlig holder et virus seg til en bestemt art. Fugl smitter fugl, gris smitter gris – men menneske smitter ikke fugl, og fugl smitter ikke menneske.
Så, plutselig, begynner det likevel å skje for noen virusvarianter. Hva har hendt?
Det er et stort spørsmål for influensaforskerne, men foreløpig har de få svar:
– Vi forsøker å kartlegge hva som skjer i viruset når det begynner å bevege seg mellom arter, men vi har ikke kommet veldig langt i det arbeidet. For tiden tar vi de første famlende skritt for å forstå hva som skal til, sier Hungnes.
Viser tegn til artshopping
Viruset er som et dataprogram, forteller Hungnes, og for å ha suksess må det passe med operativsystemet – cellen. Jo bedre match det er, jo bedre klarer viruset å reprodusere seg selv og spre seg i systemet.
Annonse
Selv om fugler, griser og mennesker har mange av de samme genene, har evolusjonene forandret dem til å bli forskjellige varianter av hverandre.
– Det betyr at et virus som passer som passer hånd i hanske hos en bestemt fugleart, kanskje ikke passer så godt med andre fugler. Det er enda større forskjell over til pattedyr, forklarer Hungnes.
Forskerne vet likevel ennå lite om hvilke endringer i virusarvestoff som er viktigst for smitte, og hvilke genvariasjoner som ikke har så mye å si.
– Vi har ingen varseltrekant som forteller at nå er et virus i ferd med å bli i stand til å smitte fra fugl til menneske. Dessuten er det ingenting som har en fast betydning alene, sier Hungnes.
– Én mutasjon kan ha stor betydning i en sammenheng, men om den samme mutasjonen skjer i et litt annerledes molekyl, kan den bli helt harmløst. Så alt må ligge til rette, og det er et veldig komplekst bilde å analysere.
Rebecca Cox leder Influensasenteret ved Universitetet i Bergen. Hun forteller at H7N9 viser tegn til å være i stand til å smitte mellom dyr og mennesker, slik fugleinfluensaviruset H5N1 gjør.
– Det er det som bekymrer influensaekspertene, at genene til dette nye viruset har noen av de mutasjonene som skal til for at det skal smitte til pattedyr, forteller hun.
Dessuten skriver WHO at viruset ser det ut til å være i stand til å vokse ved lavere temperatur, og mennesker har lavere kroppstemperatur enn fugler.
Fra fugl til menneske – til menneske?
En annen ukjent faktor ved H7N9 er om det kan smitte, ikke bare fra dyr til menneske, men mellom mennesker. Så langt er det ikke funnet tilfeller av dette.
Annonse
Den risikoen handler om reseptorer, innganger i cellene i luftveiene som viruset trenger for å bane seg inn i organismen og begynne å lage kopier av seg selv. Mennesker blir lett smittet om viruset fester seg øverst i luftveiene, mens fugleinfluensa vanligvis har koblet best på reseptorer dypt nede i lungene – noe som gjør at vi smittes sjeldnere, men får alvorligere sykdommer når det skjer.
Det er det samme som at det skal mer til for å trenge inn i skattekammeret av en borg enn for å komme inn i borggården. Det skrev forskning.no mer om da forrige fugleinfluensaskrekk oppstod, i 2006.
– To av de tre virusene kineserne hittil har kartlagt har en forandring som gjør at de muligens er i stand til å feste seg i de øvre luftveiene, påpeker Hungnes.
– Det betyr at det kan hende det har tatt et lite skritt i retning av å smitte mellom mennesker, men det kan vi ennå ikke si for sikkert.
Hvem er virusets far?
H7N9 bekymrer altså ikke først og fremst fordi det er så farlig. Det kan hende det er relativt harmløst, og at mange har uoppdagede milde infeksjoner. Det kan være tilfeldigheter som gjør at folk har dødd av det.
Noe av det viktigste for å klassifisere viruset er å finne smittekilden. Er det fra gris eller fugl det kommer? Hvis det er fra fugl, hvilken art er det snakk om, og er det villfugl eller tamme høns eller gjess som sprer viruset?
Når forskerne kjenner smittekilden, kan de lettere begrense smitten.
– Natt til fredag offentliggjorde helsemyndighetene i Kina at de for første gang hadde funnet nøyaktig det samme viruset i en due i Shanghai. Om den er en smittekilde eller om den også er et uheldig offer, og kilden er hos et annet dyr, vet vi ikke, sier Hungnes.
– Det ser ut som at de smittede tilfellene har oppstått uavhengig av hverandre, så sannsynligvis har personene blitt smittet av dyr. Kanskje mest sannsynlig av fugl, i og med at viruset har sine nærmeste slektninger hos fuglene. Men akkurat dette viruset er helt nytt for oss, en ny miks enn det vi har sett før.
Annonse
Et siste usikkerhetsmoment er hvor mye viruset ennå kan endre seg. Har mutasjonene ”rast fra seg”, eller kan viruset fortsatt endre seg voldsomt og få nye egenskaper?
Dette viruset er nettopp blitt oppdaget, så forskerne vet lite om det. Dermed kan de heller ikke si noe om hvor fort det endrer seg, slik de kan for H5N1-fugleinfluensa, som de har fulgt i 15 år eller den vanlige influensaen som de har studert i mange tiår.
De tre prøvene av H7N9 som hittil er sekvensert har variert en del seg imellom - det betyr at de allerede har begynt å vokse fra hverandre. Noen forskere har beregnet at virusene har skilt lag for noen måneder eller et års tid siden. Men først når viruset er fulgt over tid, kan forskerne tegne et endringskart som kan fortelle om viruset er på vei mot noe annet eller står på stedet hvil.
Nye mutasjoner kan oppstå, og om de kan gjøre viruset mer smittsomt eller bedre i stand til å overføres mellom mennesker, vites ennå ikke.
Kan lære av norsk H7-undersøkelse
Av de to proteinene i et influensavirus er H-proteinet viktigst å kartlegge for forskerne. Det er nemlig det som i hovedsak trigger immunforsvaret til å danne antistoffer mot viruset.
Dermed bestemmer H-kombinasjonen mye av hvordan vårt immunsystem reagerer på smitten. Og derfor er andre H7-virus viktige for å forstå dette utbruddet, forklarer Rebecca Cox.
– Så langt vi vet, har de fleste H7-virus ikke gitt så alvorlige infeksjoner som H7N9 kan se ut til å gi. Det var en nederlandsk veterinær som døde av viruset H7N7 i 2003, men stort sett har andre H7-virus i verste fall gitt øyebetennelse, sier hun.
Cox forteller at Influensasenteret i Bergen faktisk er det eneste i verden som har gjort tester på menneskelige prøver med et influensavirus av H7-typen.
– Vi gjorde en klinisk utprøving av en vaksine mot H7N1-viruset i 2006. Resultatet av den studien sendes nå til det amerikanske Centers for Disease Control and Prevention, slik at de kan bruke det til å undersøke og overvåke det nye viruset, forteller hun.
For overvåkes må det.
Selv om sannsynligheten er liten for at det verste skulle skje - at viruset både smitter effektivt, mellom mennesker, og dreper mange av de det smitter - er risikoen fortsatt tilstede.
Annonse
Det holder WHO, kinesiske helsemyndigheter og deres samarbeidspartnere på tå hev.