De fleste som har opplevd eksem, litt for mange myggestikk eller andre former for intens kløe, vet at det slett ikke er noe søtt ved den, ordtaket til tross.

Den kan derimot føre til sure våkenetter, ukledelig krafsing og stygge arr etter iherdige forsøk på å skave av det ytterste laget av kroppen med neglene.

Kløe kan være et betydelig problem, både for mennesker med hudsykdommer som eksem og folk med andre lidelser som nyresvikt eller leversykdom. Dessuten kan kreftbehandling og sterkt smertestillende stoffer som morfin også gi infernalsk kløe.

Likevel har forskere bare vært sånn måtelig interessert i fenomenet, og tilbudet om behandling spesielt for kløe er nærmest null.

Siden vitenskapen historisk sett har betraktet kløe som en slags mild versjon av smerte, har smerteforskningen også stilt kløeforskningen helt i skyggen.

Men nå viser det seg altså at kløe slett ikke er det samme som smerte, men formidles langs egne veier i nervesystemet. Dermed er det duket for utvikling av ei helt ny rekke av kløestillende medisiner.

Undersøkte egentlig smerte

Mye tyder på at genet GRPR står bak kløen. Dette genet koder for en reseptor som finnes på noen få nerveceller i ryggmargen, der både smerte- og kløesignaler suser fra huden til hjernen.

Men heller ikke denne gangen var forskerne egentlig ute etter å finne ut mer om kløe. De var egentlig interessert i GRPR fordi de trodde genet kunne være involvert i overføring av smertesignaler.

Men resultatene var nedslående. Mus som manglet genet så ut til å reagere like sterkt på smerte som vanlige artsfrender. Det var først da forskerne gav musene injeksjoner med stoffer som stimulerte GRPR at ting begynte å skje.

Gnagerne klødde seg som gale.

- Det var da vi skjønte at genet kunne være involvert i følelsen av kløe. Så vi begynte å undersøke denne muligheten systematisk, sier Zhou-Feng Chen fra Washington University School of Medicine i ei pressemelding.

Allerede mulige kløestillende stoffer

Forskerne fant ut at mus som manglet GRPR krafset mye mindre enn vanlige mus når de ble utsatt for saker som klødde. Men reaksjonen på smerte var lik hos begge gruppene.

Det faktum at de GRPR-frie musene fremdeles klødde seg litt, tyder imidlertid på at det også er andre faktorer som spiller inn. Men resultatene er uansett oppløftende med tanke på mulige medisiner.

Det kan til og med se ut som om nye behandlingsformer mot kløe kan komme relativt raskt.

GPRP har nemlig vært gjenstand for inngående studier i mer enn ti år, og noe av det forskerne har funnet ut er at genet ser ut til å være innblandet i veksten til kreftsvulster. Derfor er det også utviklet en hel del stoffer som blokkerer aktiviteten til GRPR.

Dermed finnes det altså allerede stoffer som kan ha kløestillende effekt. Er vi heldige kan kliniske tester kan være rett rundt hjørnet.

Referanse:

Y. G. Sun, Z. F. Chen, A gastrin-releasing peptide receptor mediates the itch sensation in the spinal cord, Nature, 25. juli 2007, advance online publication.