Den åttende internasjonale konferansen om Alzheimers sykdom, i regi av Alzheimer’s Association, finner sted i Stockholm denne uken. Rundt 4 000 eksperter er samlet for å diskutere funnene i nesten 2 000 studier. Temaene rangerer fra forebygging til diagnose, behandling og kostnader knyttet til Alzheimers og andre realterte sykdommer.
Mulig vaksine
En pionerstudie har vist at det kan dannes antistoffer i menneskekroppen mot det skadelige proteinfragmentet beta-amyloid, som spiller en sentral rolle for ødeleggelsen av hjerneceller hos pasienter med Alzheimers.
Men det første forsøket med den oppsiktsvekkende behandlingsmetoden på mennesker, ble brått avbrutt for fem måneder siden. 15 av de 360 forsøkspersonene fikk nemlig betennelser i sentralnervesystemet. Likevel mener man at studien har gitt viktige resultat.
Antistoffene mot beta-amyloid ble sporet både i hjernen og i ryggmargen hos de som mottok behandlingen. I tillegg viste forsøket at de menneskelige antistoffene kjente igjen og oppsøkte sykdomsbringende amyloidbindinger tatt fra hjernen og blodet fra forsøksdyr.
Må lære å håndtere bivirkningene
Forskere mener dette er oppmuntrende tegn på at behandlingen virkelig skal kunne fungere på mennesker om man bare lærer å håndtere bivirkningene, skriver Svenska Dagbladet.
Behandlingsmetoden bygger på en strategi som minner om vaksinering. Det skadelige stoffet beta-amyloid blir tilført pasienten gjennom injeksjoner, for å stimulere immunforsvaret til å produsere spesielle antistoffer.
Metoden har gitt gode resultater i dyreforsøk. Antistoffene har kommet på plass, og i tillegg har de klart å bryte ned og ødelegge de harde klumpene av beta-amyloid, også kalt plakk, som bygger seg opp i hjernen til pasienten. I noen av forsøkene forsvant plakken fullstendig hos 70 prosent av dyrene på tre dager.
Ingen av dagens medisiner stopper sykdommen
Forskerne jobber fremdeles for å forstå bivirkningene som dukket opp under det første forsøket på mennesker. En av teoriene er at vaksinen ikke bare stimulerte antistoffer, men også andre betennelsesfremkallende stoffer i immunforsvaret.
Forskjellige medikamenter benyttes i dag mot Alzheimers. De virker mot noen av symptomene, men ingen av dem kan stoppe sykdommen og døden av hjerneceller.
Tar bilder av Alzheimer
Svenske forskere har klart å fotografere plakken som skader hjernecellene i levende mennesker. Med et såkalt PET-kamera (Positron Emission Tomography), og en markør som fester seg ved plakken, har de klart å gjøre beta-amyloidet synlig for kameraet.
Diagnosen Alzheimers stilles for det meste på bakgrunn av minnetester. Til nå har det nemlig vært umulig å se sykdommen. En metode for å påvise sykdommen er viktig, for både dagens og fremtidens medisiner forutsetter at Alzheimers blir oppdaget tidlig.
I første runde vil teknikken benyttes for å se hvilke medisiner som faktisk kan fjerne plakken i hjernen, men forskerne mener det et fullt mulig å bruke den til å stille diagnose i fremtiden.
Kan spore sykdommen hos 20-åringer
PET-teknikken er også tatt i bruk av amerikanske forskere som jobber med å oppdage sykdommen tidlig, men de bygger forskningen på litt mer etisk kontroversielle gentester. Forskerne mener nemlig man kan fastslå om det finnes en genetisk risiko for å utvikle Alzheimers sykdom.
De vanligste symptomene på sykdommen viser seg vanligvis ikke før i 60-årsalderen, men allerede i 20 eller 30-årsalderen er det mulig å påvise uregelmessigheter i hjerne hos mennesker med genetisk risiko for å utvikle sykdommen.
Risikogen
Forskerne har studert unge voksne som har apolipoproteinet E-£, et av tre vanlige former av et gen som koder for produksjonen av et kolesterolbærende protein. Rundt en fjerdedel av befolkingen bærer dette genet, og har en større risiko for å utvikle Alzheimers sykdom seinere i livet.
Ved å studere sunne unge mennesker - 12 personer som var bærere av risikogenet, og 15 som ikke var det - fant forskerne ut at de med E-£ genet hadde avvikende lav aktivitet i hjernen i de samme områdene som rammes hos pasienter med Alzheimers.
- Unge voksne med en risiko for å utvikle Alzheimers sykdom har merkbare abnormaliteter i hjernen flere tiår før mulige problemer med minnet og tankeevnen dukker opp, sier Eric Reiman, som er en av forskerne.
Men han understreker at E-£ bare er en av mange risikofaktorer når det gjelder sykdommen. I tillegg til flere miljøfaktorer finnes det også sannsynligvis flere genetiske faktorer.
Østrogen reduserer risikoen
Et annet forskningsresultat presentert på konferansen i Stockholm viser at kvinner som mottar østrogenbehandling har en betydelig mindre risiko for å utvikle Alzheimers sykdom. At østrogen beskytter mot demens er ikke noe nytt i seg selv, men en finsk forskningsrapport gir brennstoff til diskusjonen om fordelene og bakdelene med denne hormonbehandlingen.
800 finske kvinner mellom 65 og 79 år er med i undersøkelsen, og 31 prosent (250 kvinner) har fått østrogenbehandling i gjennomsnittlig ni år. Det viser seg en bemerkelsesverdig forskjell på de to gruppene når det gjelder risikoen for å få diagnostisert både lettere demenssymptom og Alzheimers sykdom.
Med 90 prosent?
- Bare en eneste av de som spiste østrogen utviklet Alzheimer, sier Miia Kivipelto til Svenska Dagbladet. Han er en av forskerne i den finske forskergruppen.
De statistiske beregningene av forskningsresultatene tyder på at risikoen for å få Alzheimers reduseres med 90 prosent hos kvinnene som får østrogenbehandling.
Hjerteoperasjoner, på den andre siden, øker risikoen for å utvikle sykdommen, viser forskningsresultater fra Johns Hopkins universitet i USA.
Kolesterolnivået er viktig
- Et år etter bypassoperasjonen kunne vi se at de opererte hadde utviklet Alzheimers på et tidligere stadium, og raskere, enn de andre. Men vi er ikke sikre på hvorfor, sier Guy McKhann fra Johns Hopkins.
3 300 pasienter deltok i studien hans, og 230 av dem fikk minneproblemer. Dette er flere enn vanlig, men det er kjent at en sykdom øker risikoen for å pådra seg flere. I tillegg er det en fellesnevner for de to sykdommene; nemlig høyt kolesterolnivå.
Les mer:
Konferansens nettsider
