Eldre fedre øker sykdomsrisiko

Danske forskere har en forklaring på hvorfor barn av eldre fedre har større risiko for å utvikle sjeldne, alvorlige sykdommer.

Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.

Befolkningsundersøkelser viser at barn av eldre fedre (over 50 år) har en større risiko for å utvikle sjeldne sykdommer som dvergvekst (for eksempel akondroplasi), få misdannelser i skjelettet eller faktisk dø som følge av at kraniet blir «frosset» i en for liten størrelse.

I dag vet man svært lite om hva som ligger til grunn for dette fenomenet, men danske forskere fra Rigshospitalet og Københavns Universitet, i samarbeid med engelske forskere fra Oxford University, har kanskje funnet en stor del av svaret.

Dette er presentert i en undersøkelse i det vitenskapelige tidsskriftet Nature Genetics.

Større mengde defekte sædceller

Forskerne har oppdaget at de sædproduserende cellene – de såkalte kimcellene – hos menn over 45 år har en markant større risiko for å ha bestemte feil i genene.

Feilene (mutasjonene) betyr at kimcellene deler seg raskere enn tidligere, med tilsvarende større produksjon av sædceller.

– Min kollega, professor Andrew Wilkie fra Oxford University, pleier å kalle de rammede kimcellene for selviske, fordi de øker sitt eget antall uten å tenke på at det kan skade den neste generasjonen.

– Og de selviske cellene kan også ramme personen selv i form av en sjelden form for testikkelkreft, sier forskningsleder Ewa Rajpert-De Meyts fra Rigshospitalet og Københavns Universitet.

Større risiko

Det betyr altså rett og slett at menn over 45 år har en større risiko for å huse flere sædceller med feil sammenlignet med unge menn. Risikoen for at kvinnens egg blir befruktet med en sædcelle med en genetisk defekt stiger derfor i takt med den mannlige partnerens alder.

– Det må understrekes at mengden defekte sædceller utgjør en svært liten del av det samlede antallet sædceller. Andelen svarer til hvor mye en føflekk dekker på en hel kropp.

– Så man er ekstremt uheldig hvis eggcellen blir befruktet med en defekt sædcelle, men risikoen er altså om lag ti ganger større hos menn over 50 år, sier Rajpert-De Meyts.

Testikkelkreft og dvergvekst henger sammen

Forskerne kom på sporet av oppdagelsen ved å undersøke den sjeldne formen for testikkelkreft som rammer menn i en forholdsvis sen alder.

Dette i motsetning til den vanligste formen for testikkelkreft, som rammer menn mellom 20 og 40 år, og antagelig oppstår under fostertilstanden.

– Vi fant at de kreftfremkallende mutasjonene som utløser den sjeldne formen for testikkelkreft under svært uheldige omstendigheter kan gå i arv til den neste generasjonen.

– Det betyr at det nyfødte barnet arver den kreftfremkallende mutasjonen fra den eldre faren, som i tillegg til å øke risikoen for kreftsykdom også kan øke risikoen for blant annet dvergvekst, sier Rajpert-De Meyts.

Mutasjoner

Dvergveksten oppstår fordi umodne bruskceller hos et barn som har arvet gendefekten fra faren, deler seg raskere enn de normalt burde gjøre.

Det betyr også at de blir raskere forkalket og harde og dermed rask mister sin ellers dynamiske evne til å bli lengre. Det gir dvergvekst.

Om lag ett av 25 000 nyfødte barn rammes av denne formen for dvergvekst, akondroplasi.

Mutasjonene som utløser dvergveksten er de samme som man har sporet hos de eldre fedrene med den sjeldne formen for testikkelkreft.

Det forteller at det genetiske opphavet til de to svært forskjellige sykdommene er det samme, og at det under uheldige omstendigheter kan gå i arv fra far til barn.

Menns alder betyr også noe

Den nye forskningen gir ifølge Rajpert-De Meyts enda et argument for å få barn i ung alder. Men det er nytt at rådet også gjelder menn.

– Inntil i dag har man hatt særlig fokus på kvinnenes alder og utelukkende oppfordret kvinner til å få barn i ung alder, fordi høy alder hos kvinnen øker risikoen for sykdommer som for eksempel Downs syndrom vesentlig.

– Men forskningen vår tyder på at menn også bør være en del av den opplysningskampanjen, sier Rajpert-De Meyts.

Forskningen er finansielt støttet av Kræftens Bekæmpelse.

______________________________

© videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

Referanse og lenker

Nature Genetics: Activating mutations in FGFR3 and HRAS reveal a shared genetic origin for congenital disorders and testicular tumors

Kræftens Bekæmpelse: Testikkelkreft

 

Powered by Labrador CMS