Fostre som ikke får nok næring, risikerer som voksne å overspise uten å bli mette. Det skyldes at en sentral mekanisme i fettstamcellene deres er defekt, viser ny forskning.
AnneRinggaardjournalist, videnskab.dk
Publisert
Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.
Hvis du kan spise mye mer mat enn vennene dine, kan det være fordi du ikke fikk nok næring da du lå i din mors mage. Du kan være programmert til å være mer sulten resten av livet. (Foto: Colourbox)
Fakta:
Leptin er et appetittregulerende hormon som består av 167 aminosyrer.
Hormonet dannes i fettvevet spesielt når innhold av triglycerider i fettcellene øker.
Leptin påvirker hjernens hypothalamus ved å framkalle metthet og økte energiomsetning. Metthetsfornemmelsen gjør at man slutter å spise, og leptinet gjør også at kroppens energiforbruk økes.
(Kilde: Den Store Danske, Gyldendals åpne leksikon)
Folk i utviklingsland er særlig utsatt:
I land som India, Kina og Brasil, som tidligere var fattige, men som nå er i økonomisk vekst, er fedme et massivt samfunnsproblem og antallet diabetikere stiger. Ifølge Allan Vaag skyldes det sannsynligvis at det var mange der som ikke fikk nok næring som fostre. Derfor produserer de ikke nok leptin.
– Men nå har samfunnet endret seg. Matvaretilbudet er blitt større, og man beveger seg ikke så mye som tidligere. Det er særlig farlig for de som har hatt lav fødselsvekt, sier professoren.
For uten hormonet, som forteller hjernen at de ikke bør spise mer, er det stor risiko for at de vil spise mer enn kroppen har bruk for.
De nye resultatene kan endre prognosene:
Prognoser viser at antallet type 2-diabetikere i utviklingslandene vil bli fordoblet innenfor de neste 10-15 årene. Ifølge Allan Vaag kan de nye resultatene fra Rigshospitalet kanskje hjelpe forskere med å forstå hvordan man unngår at de dystre utsiktene blir til virkelighet.
– Kanskje kan man utvikle særlige dietter til mennesker med lav fødselsvekt, slik at de unngår å bli syke. Resultatene våre gir også grunnlag for at man kan utvikle medisiner som kan hjelpe cellenes modningsprosess. Altså en form for stamcellebehandling, sier Vaag.
Kan du storspise uten å bli mett? Da fikk du kanskje ikke nok næring i begynnelsen av livet, den gangen du fremdeles svømte rundt i fostervann.
Ny dansk forskning viser at spedbarn som veide for lite ved fødselen, har en feil i en sentral mekanisme som regulerer sulten. Det betyr at de kan spise mer enn andre resten av livet.
– De blir programmert til å lete etter mat fordi de ikke har fått nok næring som fostre. Det gjør at de kan innta mer når de blir lagt til morens bryst, sier Allan Vaag, som er klinisk professor og overlege på Rigshospitalets Institut for Klinisk Medicin.
– I begynnelsen overlever de fordi sulten er større enn babyer med normal vekt, men når de blir eldre, kan dette gjøre at de blir overvektige.
Allan Vaag har stått i spissen for en forskergruppe som har oppdaget at spedbarn som veier for lite, produserer mindre av metthetshormonet leptin. Det skyldes at fettcellene ikke modnes riktig.
I voksen alder får de oftere overvekt og type 2-diabetes enn andre, konkluderer forskerne, som nettopp har fått studien publisert i det siste nummeret av tidsskiftet Diabetes.
Ved å ta prøver fra voksne menn med lav fødselsvekt, har forskerne funnet ut at stamcellene i fettvevet ikke modnes som de skal.
Umodne stamceller fører til diabetes
At stamcellenes modning ikke fungerer, kan føre til mangel på hormonet leptin, som styrer sultfornemmelsen vår.
– Vi er svært begeistret over resultatet, for det bringer oss nærmere et svar på hvorfor lav fødselsvekt øker risikoen for diabetes, sier Vaag.
– Type 2-diabetes er en sykdom som skyldes endringer i mange av kroppens organer. Hvis det er en generelt redusert cellemodning i kroppen, kan det forklare at det oppstår betydelige endringer i energiomsetning i mer enn ett organ hos personer med type 2-diabetes, fortsetter professoren.
Metthetsfornemmelse blir grunnlagt i fosterstadiet
I kroppen foregår det hele tiden en prosess der cellene modnes, dør og skiftes ut.
Fettvev har en kort levetid, og cellene her blir hele tiden erstattet av nye stamceller. Når fettstamcellene blir til modne celler, lagrer de energien kroppen får gjennom maten. I den prosessen frigir de forskjellige hormoner, blant annet leptin, som altså regulerer hvor mye vi kan spise uten å bli mette.
– Undersøkelsen vår viser at kroppens evne til å transformere stamceller til modne og leptin-produserende fettceller sannsynligvis blir grunnlagt allerede i fosterstadiet, sier Allan Vaag.
Fettet blir lagret i organene
Hvis et foster ikke får nok næring, blir ikke cellene i fettvevet modent, slik at det kan lagre fett. Fettet blir i stedet lagret i leveren, hjertet, musklene eller andre steder i kroppen.
– Dette gjør disse personene mer utsatt for type 2-diabetes, hjerteproblemer og en rekke andre sykdommer. De har også høyere risiko for å få nevrologiske lidelser, for eksempel depresjon, sier Allan Vaag, som mener det kan være en evolusjonær grunn til at dette skjer.
Annonse
– I starten er det jo smart at de spedbarna som veier for lite, kan spise veldig mye like etter fødselen, for trenger de mye energi. Men senere i livet kan det bli et problem, sier Vaag.
- Har ikke så stor betydning
Kaare Christensen er professor i epidemiologi på Syddansk Universitet.
– Vaags gruppe driver spennende forskning, og det er ingen tvil om at det er en sammenheng her. Men det er tvilsomt om man kan konkludere entydig med at dårlig ernæring i livmoren skaper økt risiko for diabetes, sier han.
Christensen, som også er leder av Det Danske Tvillingeregister, har tidligere undersøkt diabetesforekomsten hos 153 eneggede tvillingpar. Den ene tvillingen hadde en fødselsvekt som lå 25 prosent under den andre.
– Vi undersøkte en gruppe i 30-årsalderen og en annen gruppe i 60-årsalderen. Vi fant ikke noen økt forekomst av diabetes hos de som hadde lav fødselsvekt, sier Christensen.
Mors sult gir ikke nødvendigvis lav fødselsvekt
Professoren påpeker også at tidligere undersøkelser av kvinner som sultet under graviditeten, viser at selv ekstreme forhold bare påvirket fødselsvekten moderat, forteller han.
– Det kan være gener eller miljømessige faktorer som øker risikoen for både lav fødselsvekt og for diabetes senere i livet. Det vil være svært interessant å se om de nye funnene fra Rigshospitalet kan gjenskapes i studier av tvillinger, sier Christensen.
