Når vi mennesker utvikler oss i mors mage, er det noen helt spesielle gener som er aktive. Nemlig gener fra urgamle virus, som har blitt en del av DNA-et vårt.
Når vi mennesker utvikler oss i mors mage, er det noen helt spesielle gener som er aktive. Nemlig gener fra urgamle virus, som har blitt en del av DNA-et vårt.

Slik har virus formet oss som mennesker

Ikke bare har tidligere pandemier preget evolusjonen vår. Eldgammelt virus-DNA utgjør 8 prosent av arvestoffet vårt.

Publisert

− Når vi har pandemier, vil de i seg selv påvirke sammensetningen av genene hos mennesker, sier Sigrid Bratlie, molekylærbiolog og spesialrådgiver i Kreftforeningen til forskning.no.

For når noen dør og andre overlever et farlig virus, er ofte genetikken en del av forklaringen.

De som tilfeldigvis har gener som klarer å ta knekken på viruset får en evolusjonær fordel. Eller med andre ord: De overlever lenge nok til å få barn og sende genene sine videre til neste generasjon. Mens de som dør, ender som en slags genetisk blindvei.

Så mye som 30 prosent av tilpasningene i genene våre skyldes den urgamle kampen mellom mennesker og virus, anslår forskerne bak en studie i tidsskriftet eLife fra 2016.

Koronaviruset kommer også til å påvirke evolusjonen vår, men trolig ikke så mye som andre pandemier, sier Bratlie. Siden de fleste som dør er eldre og ferdige med å få barn, vil fremtidige generasjoner bare bli påvirket i mindre grad.

Men det finnes også en helt annen side av historien om hvordan virus har formet oss som mennesker.

For disse små mikroorganismene har rett og slett blitt en del av selve DNA-et vårt.

Og det ser ut til at vi er helt avhengige av disse eldgamle virusgenene for å utvikle oss som mennesker.

Virusgener i mors mage

Så mye som 8 prosent av DNA-et vårt er egentlig virus-DNA, sier Bratlie.

Flere av disse virusgenene, som vi alle arver fra moren og faren vår, er spesielt aktive helt i starten av fosterutviklingen.

− Faktisk er noen av disse virusgenene så viktige at embryoet ikke klarer å utvikle seg uten dem, sier molekylærbiologen.

Det er det i hvert fall flere forsøk som tyder på. Når forskere skrur av virusgener i celler fra embryoer på laboratoriet, slutter nemlig embryoene å utvikle seg, sier Bratlie.

Ett av proteinene som stammer fra et virusgen, heter HEMO og ble en del av DNA-et vårt for over 100 millioner år siden. Til vanlig bruker ikke cellene våre dette genet i nevneverdig grad, ifølge forskerne bak en studie i tidsskriftet PNAS.

Men i blodet til gravide kvinner dukker plutselig dette proteinet opp. Og forskerne viser at det stammer fra fosteret og morkaken.

Virus har altså satt DNA-et sitt inn i arvestoffet til forfedrene våre. Og der har det blitt. Forskerne bak PNAS-studien skriver at flere av disse virusgenene trolig har vært viktig for utviklingen av pattedyr med morkake, sånn som oss mennesker.

I så fall kan vi takke virus for at det finnes mennesker i det hele tatt.

Dukker opp i kreftsvulster

Men det kan hende disse eldgamle restene av virus også kan skape trøbbel for oss.

Flere av virusgenene vi blir født med, er nemlig også aktive inni kreftsvulster. Det har gjort at flere forskere mistenker at virus-DNA-et vårt kan være med å gi oss kreft.

Forsøk på laboratoriet har vist at enkelte virusgener gjør at vanlige celler oppfører seg mer som kreftceller, ifølge Bratlie.

Hun minner også om at nye virusinfeksjoner kan gi kreft. HPV-viruset, som norske jenter og gutter nå får vaksine mot, kan gi både livmorhalskreft og kreft på penis.

På samme måte som de eldgamle virusene gjorde en gang for lenge siden, setter HPV-viruset en kopi av arvestoffet sitt inn i DNA-et vårt. Slike virus kalles retrovirus.

Kan være tilfeldig

Men virusinfeksjoner som HPV setter bare genene sine inn i noen utvalgte celler i kroppen. Derfor sender vi ikke infeksjonen videre til neste generasjon, sier Bratlie.

Slik skiller HPV-viruset seg fra de eldgamle virusene.

Og det er slett ikke sikkert disse iboende virusgenene våre spiller en viktig rolle i utviklingen av kreft, selv om de blir aktive i kreftsvulster.

Mange gener som til vanlig er skrudd av, blir nemlig skrudd på i kreftceller, sier John M. Coffin til New York Times. Uten at det betyr at de spiller en viktig rolle i kreftutviklingen.

− Vårt utgangspunkt er at det hovedsakelig er en tilfeldighet at virusgenene slår seg på, sier Coffin, som forsker på virus ved Tufts University.

Et genetisk lappeteppe

Uansett er forskningen på virusgenene våre bare i startfasen, ifølge Bratlie.

Det som er helt sikkert, er at genetikk er mye mer komplisert enn at vi bare arver gener fra generasjon til generasjon innenfor samme art.

− Vi tenker at vi arver DNA-et vårt fra mor og far. Men med DNA-sekvensering og all den nye teknologien vi har fått, så har vi skjønt at det ikke er så enkelt, sier Bratlie.

For DNA kan hoppe mellom individer og mellom arter. Og virus er en viktig bidragsyter til denne rotete delen av evolusjonen.

− Vi har et bilde av at genetikken vår er ganske statisk, men det er den ikke. Vi er et genetisk lappeteppe hvor det skjer masse hele tiden, sier molekylærbiologen.

Og slik forandrer vi mennesker oss som art.