Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.

Kreft i bukspyttkjertelen gjev auka risiko for diabetes og muskelsjukdommen kakeksi.
Kreft i bukspyttkjertelen gjev auka risiko for diabetes og muskelsjukdommen kakeksi.

Kreftceller frå bukspyttkjertelen endrar stoffskiftet

Kreft i bukspyttkjertelen gjev auka risiko for diabetes type 2 og muskelsvinn. Men kvifor? Ein ny studie har svar.

Ikkje nok med at kreft er ein alvorleg sjukdom i seg sjølv: Ulike kreftformer fører òg med seg risiko for andre alvorlege sjukdomar. Pasientar med bukspyttkjertelkreft har særleg auka risiko for å utvikle diabetes type 2 og tilstanden kakeksi.

– Kakeksi er ei form for muskelsvinn som oftast rammar kreftpasientar. Ho fører med seg tap av muskelmasse, ei kjensle av å vere utmatta og dårleg matlyst, forklarer Jenny Lund, postdoktor ved Farmasøytisk institutt på Universitetet i Oslo.

Men kvifor kan ein tilstand som kakeksi koplast til bukspyttkjertelkreft? Det fulle svaret er førebels ukjent, men ein ny studie kan ha ført vitskapen eit steg nærare svaret.

Stoffskiftet i kreftceller er annleis

Stoffskifte er kjemiske prosessar som skjer i alle kroppens celler. Her nyttar kroppen seg av næringsstoffa i mat og drikke, samtidig som han kvittar seg med avfallsstoffa. Alt for hundre år sidan beskreiv den tyske forskaren Otto Warburg at stoffskiftet i kreftceller er annleis enn i dei fleste andre celler i kroppen.

Men framleis er det mykje forskarar ikkje veit. Det finst eit utal ulike typar av kreft og variantar innan dei ulike krefttypane, og det er mange spørsmål å forske på.

– Det vi har undersøkt, er korleis stoffskiftet skjer i celler frå ein bestemt krefttype i bukspyttkjertelen, seier Solveig Astrid Krapf, stipendiat ved Farmasøytisk institutt.

Dette har forskarane så samanlikna med stoffskiftet i friske celler frå same organ.

Hyppig celledeling

Både Warburg og andre forskarar har vist at kreftceller forbrukar meir sukker og produserer meir mjølkesyre enn dei friske cellene. Omsetjinga av feitt har derimot ikkje vore undersøkt i særleg grad i desse kreftcellene tidlegare, ifølgje postdoktor Lund.

– Vi fann at sjølv om dei tek opp meir feitt enn dei friske cellene, forbrenn dei mindre av det. Altså er dei friske cellene meir effektive til å omsetje feittet, forklarer Krapf.

Krapf og Lund veit enno ikkje kva som er årsaka til dette. Ei moglegheit er at kreftcellene treng energien frå feittstoffa for å gjennomføre den hyppige celledelinga som karakteriserer sjukdommen.

Påverkar muskelcellene si forbrenning

– Kreftcellene frå bukspyttkjertelen påverkar muskelcellene til å forbrenna mindre feitt, seier Solveig Astrid Krapf (t.v.) og Jenny Lund.
– Kreftcellene frå bukspyttkjertelen påverkar muskelcellene til å forbrenna mindre feitt, seier Solveig Astrid Krapf (t.v.) og Jenny Lund.

Kreftcellene skil ut spesielle protein og peptid. Det har blitt foreslått at desse kan påverke stoffskiftet i musklane, men akkurat kva som skjer, har ikkje blitt beskrive tidlegare.

I laboratoriet såg Krapf og Lund at kreftcellene skilde ut fleire protein som er viktige for regulering av stoffskiftet. Dei undersøkte så korleis muskelceller frå friske menneske reagerte når dei kom i kontakt med dei proteinane og peptidane som kreftcellene skil ut.

– Eit svært interessant funn var at muskelcellene si forbrenning av feitt gjekk ned. Så ikkje berre har kreftcellene frå bukspyttkjertelen lågare forbrenning av feitt, men dei påverkar òg muskelcellene til å forbrenne mindre, seier Lund.

Ifølgje Lund og Krapf kan dei same mekanismane kanskje vere med å forklare kvifor pasientar med denne krefttypen i større grad har risiko for å få sjukdomar som type 2-diabetes og kakeksi.

Nokre steg vidare

Dei understrekar likevel:

– Vi har kome nokre steg vidare for å forstå stoffskiftet ved kreft i bukspyttkjertelen og samspelet med musklane, men resultata våre skriv seg frå grunnforsking på celler frå ein spesifikk krefttype i bukspyttkjertelen.

I tillegg har dei berre undersøkt enkelte spesifikke prosessar, legg dei til.

– Det står att mykje forsking før vi kjenner alle dei komplekse prosessane som påverkar stoffskiftet til desse pasientane og kvifor dei er meir utsette for andre sjukdomar. Deretter må vi finne ut korleis vi kan gjera nytte av den forståinga i behandling.

Referanse:

Solveig A. Krapf mfl: Pancreatic cancer cells show lower oleic acid oxidation and their conditioned medium inhibits oleic acid oxidation in human myotubes. Pancreatology, April 2020. https://doi.org/10.1016/j.pan.2020.04.014

Powered by Labrador CMS