Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Stavanger - les mer.

Jahn Otto Waldeland har forska på korleis ein kan forklare aggressiv kreftcelleoppførsel ved hjelp av matematiske likningar.
Jahn Otto Waldeland har forska på korleis ein kan forklare aggressiv kreftcelleoppførsel ved hjelp av matematiske likningar.

Datasimulering hjelper kreftforskarar å finne svar

Forskarar bruker datamodellar inspirert av oljebransjen for å finne ut kva som får kreftceller til å spreie seg.

Publisert

Kvifor blir oljedropar rivne laus frå dei porøse veggane i oljereservoar? Og korleis beveger oljen seg i reservoara? Forskarar ved Universitetet i Stavanger (UiS) har lenge jobba med matematiske modellar for å forstå desse mekanismane betre.

No blir modellane utvikla til også å kunne hjelpe til å løyse kreftgåta. Kanskje kan dei hjelpe forskarar å forstå kva som får kreft til å spreie seg.

– Metastase er ordet som blir brukt når kreftceller riv seg laus frå svulsten og migrerer til andre deler av kroppen. Når kreftceller spreier seg på denne måten, aukar også dødelegheita betrakteleg. Om lag 90 prosent av tilfella der kreften spreier seg har dødeleg utfall, Jahn Otto Waldeland, som nylig fullførte ei doktoravhandling ved Universitetet i Stavanger.

Saman med andre forskarar ved Institutt for energi- og petroleumsteknologi ved UiS har han dei siste 3-4 åra jobba med å utvikle modellar som kan vere med å forklare kreftcellene si ferd gjennom kroppen. Utgangspunktet er modellar for straumar i oljereservoar.

Auka trykk kan gje meir aggressive celler

Professor Steinar Evje, som har vore rettleiar for doktorgradsarbeidet, forklarer bakgrunnen for forskinga:

– Observasjonar tydar på at auka trykk og lekkasje av væske ut frå kreftsvulsten ofte er knytt til større sjanse for at kreftceller bryt seg laus og beveger seg til nærliggande lymfekar, seier han.

Desse observasjonane, som mellom anna er gjort ved Radiumhospitalet i Oslo, tydar på ein samanheng mellom høgt trykk, væskestraum og spreiing av kreftceller via lymfesystemet.

Men kvifor er det slik? Er det mogleg å identifisere meir presise mekanismar bak denne aggressive oppførselen som kan formulerast i matematiske likningar?

Slike likningar kan danne bakgrunn for computer-baserte modellar som kan hjelpe oss å forstå spreiinga av kreft.

Laboratorieforsøk i USA

Forskarar ved Massachusetts Institute of Technology i USA har tidligare funne at kreftceller gjer seg nytte av væskestraumen på ulike måtar for å utvikle ein meir aggressiv åtferd.

– Laboratorieforsøk har tyda på at kjemiske komponentar blir frigjort og følgjer væskestraumen i retning av lymfekar. Desse samlar opp væska og konsentrasjonen aukar, seier Evje.

Ved hjelp av såkalla chemotaxis - evna til å merke ein høgare konsentrasjon av ein kjemisk komponent og så bevege seg i denne retninga – kan kreftceller bli leia mot lymfekar, forklarer han.

– Det synast å vera eit langt meir ope spørsmål i kva grad slike mekanismar faktisk eksisterer i ein verkeleg kreftsvulst hos ein pasient.

Datamodellar kan byggje bru

Under laboratorieforsøk blir kreftceller testa under kontrollerte forhold. Når forskarar byggjer datamodellar, er desse baserte på ei matematisk skildring av svulsten. Modellane kan byggje bru mellom laboratorieforsøk og åtferda til kreftcellene hos ein pasient.

Målet til forskarane i Stavanger er å utvikle datamodellar som kan gje innsikt i dei karakteristiske kjenneteikna til ein aggressiv svulst.

Då kan dei også finne mulege barrierar for å få god effekt av ulike legemiddel, og dei kan leite etter optimale strategiar for dosering.

Internasjonale trendar tydar på at datasimuleringar sannsynlegvis blir ein del av framtidas metodikk for å lage optimale behandlingsprogram.

Nytt studieprogram skal auke kompetansen

Hausten 2019 gjekk startskotet for masterprogrammet «Computational Engineering» ved Universitetet i Stavanger. Evje trur masterprogrammet kjem til å bidra med ytterlegare kompetanse og kunnskap frå olje- og gassindustrien til andre felt.

– Her skal studentane trenast i å utvikle og bruke matematiske modellar for å kunne handtere komplekse system, seier han.

Sjølv trivst han godt i skjeringspunktet mellom meir klassiske fenomen med væsker som flyt og helseteknologi.

– Det er ein stimulerande setting å vere i. Ein får sjansen til å byggje nye modellar og leite etter ny type oppførsel. Samtidig er det ein utmerka arena for å trene nye ingeniørar i å byggje modellar og gjere datasimuleringar, seier han.

Slik kunnskap kan i høgaste grad komme til nytte andre stader i samfunnet, meiner Evje.

Referanse:

Jahn Otto Waldeland: Mathematical modeling of cancer cell migration - from in vitro to in vivo. Doktoravhandling ved Universitetet i Stavanger, 2020.