Antibiotikaresistens er en stadig mer alvorlig trussel mot behandling av infeksjoner.
Siden vi begynte å bruke penicillin, har bakteriene tilpasset seg, og utviklet motstandskraft mot våre medisiner.
I praksis betyr det at bakterier kan være så tilpasningsdyktige at livreddende behandlinger slutter å virke på dem.
Flere mekanismer
Det er en klar sammenheng mellom forbruket av antibiotika og forekomsten av motstandsdyktige bakterier.
Forståelsen av dette har så langt gått ut på at det bare er de resistente bakteriene som kan overleve i miljøer med store mengder antibakterielle midler.
De vil fortsette å formere seg, mens de mer følsomme bakteriene bukker under.
Men det er flere mekanismer som styrer om vi klarer å ta knekken på bakteriene med antibiotika eller ikke, rapporterer Nature.
Nye resultater viser nemlig at noen få bakterier med de riktige mutasjonene kan hjelpe resten av bakteriepopulasjonen å overleve medisinene våre.
Forsvar for mange
Forskerne oppdaget at noen få av bakteriene de undersøkte var svært resistente, og samtidig produserte beskyttelse for de andre – et lite molekyl kalt indol.
Dette stoffet spredte seg til nabobakteriene og satte i gang et molekylært forsvarsverk hos dem.
Det betyr altså at de fleste enkeltbakteriene var mindre resistente mot antibiotika enn populasjonen som helhet.
De få og svært resistente bakteriene hadde mutasjoner som de andre manglet.
Selv om de var resistente selv og ikke trengte forsvarsmolekylet indol, hadde de i tillegg mutasjoner som sørget for at de fortsatte produksjonen av dette stoffet.
Det på tross av at en slik produksjon har en kostnad, siden det krever energi å lage stoffet. Forskerne mener derfor at dette kan karakteriseres som en form for uselviskhet.
Signalmolekylene
Bakteriene som ble testet var Escherichia coli - vi kjenner dem bedre som E. coli. Forskerne undersøkte også et antibiotikum kalt gentamicin, og fant den samme bakterieresponsen.
Annonse
Vekselvirkningene mellom kolonier av resistente mutanter i en bakteriepopulasjon kan gjøre bakteriene i stand til å reise et formidabelt forsvar mot antibiotika.
Forskerne mener derfor det er viktig å vite mer om dynamikken som fører til resistens. Vår jobb med å overvåke og hindre utviklingen av resistens kompliseres av slike overlevelsesstrategier fra bakterienes side.
Håpet er at en dypere forståelse av de involverte signalmolekylene – bakterienes medisiner – kan legge et grunnlag for at våre medisiner blir mer effektive. Uansett: våpenkappløpet fortsetter.
Referanse:
Henry H. Lee mfl: Bacterial charity work leads to population-wide resistance; Nature vol 467;2. september 2010; doi:10.1038/nature09354. Se sammendrag
