Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.
Bildet viser en musetarm hvor proteinene (de røde flekkene) som bygger opp det beskyttende slimlaget i tarmen ikke virker som de skal. (Foto: Washington University School of Medicine)
Om mus og mennesker fungerer noenlunde likt, er det kanskje på tide å vende blikket mot mageregionen i jakta på opprinnelsen til diabetes, mener forskere fra Washington University.
De mener insulinresistens, som ofte oppstår når folk blir overvektige, kan føre til at tarmen mister sitt beskyttende lag av slim. Det vil igjen kunne gi betennelse i tarmen som på sin side kan lede til mer insulinresistens og diabetes.
Enzym
Det hele handler om enzymet fettsyresyntase (FAS), ifølge en pressemelding fra universitetet.
Forskerteamet undersøkte mus som ikke kunne lage dette enzymet, og oppdaget at de ble syke.
Dyra fikk diare og symptomer på fordøyelsesproblemer, og ved nærmere ettersyn viste det seg at de hadde utviklet kronisk betennelse i tarmen. Hos mennesker er slik betennelse er en av de klareste faktorene som spår om diabetes.
Mistet slim
Etter flere undersøkelser ble det klart at gnagerne så ut til å ha mistet det beskyttende laget av slim som skiller tarmcellene og innholdet i tarmen.
- Fettsyresyntase trengs for å holde slimlaget intakt. Uten det vil uheldige bakterier invadere cellene i tykktarmen og tynntarmen og skape betennelse, og det bidrar på sin side til insulinresistens og diabetes, sier Xiaochao Wei en av forskerne bak studien.
Samtidig er det nettopp insulin som regulerer produksjonen av fettsyresyntase. Situasjonen utvikler seg til en ond sirkel, tror forskerne:
Stoffer fra betennelsen er en av faktorene som kan gi insulinresistens og svekke produksjonen av insulin. Dette forstyrrer fettsyresyntase og slimlaget i tarmen, noe som igjen fremmer betennelse.
Nå planlegger forskerne å studere mennesker med diabetes for å se om de har lignende problemer med fettsyresyntase og slimlaget i tarmen.
- Magesmerter og diare er noen av de vanligste problemene vi ser hos folk med diabetes, sier Clay F. Semenkovich.
