BCG-vaksinen forebygger tuberkulose og består av levende, svekkede bakterier.
Vaksinen tilbys ikke lenger til alle barn i Norge, men bare til barn med foreldre fra land med høy forekomst av tuberkulose.
BCG står for Bacillus Calmette Guerin, etter de franske forskerne som i 1910 utviklet bakteriestammen som brukes i vaksinen.
BCG brukes også til å behandle blærekreft. De svekkede bakteriene leveres til urinblæren, hvor de påvirker immunforsvaret til å gå til angrep på kreftcellene.
De siste årene har forskere sett tegn til at BCG også kan forebygge Alzheimers sykdom. Det skriver The Guardian.
Avisen trekker frem en israelsk studie fra 2019. Forskerne så på data fra rundt 1.300 pasienter der noen hadde fått og andre ikke hadde fått BCG som behandling mot blærekreft.
2,4 prosent av pasientene som fikk BCG, utviklet senere Alzheimers sykdom, mot 8,9 prosent i den andre gruppen.
I en amerikansk studie med rundt 6.500 pasienter med blærekreft, så forskerne samme tendens. Pasienter som hadde fått BCG-behandling, hadde lavere risiko for å få demens i etterkant.
En samlestudie fra i fjor, som tok for seg flere studier, fant at reduksjonen i risiko ser ut til å være 45 prosent.
Men det er for tidlig å slå fast om vaksinen virkelig har noe å si – eller om det er noe annet som spiller inn.
Må bekreftes med andre typer studier
– Dette er lovende, men det er data basert på assosiasjoner, sier Tormod Fladby.
Han leder Klinisk nevrofaglig forskningsgruppe ved Akershus universitetssykehus (Ahus) og forsker på Alzheimers sykdom.
At dataene er basert på assosiasjoner, betyr at forskere ser at de som fikk BCG, hadde lavere risiko for å få Alzheimers sykdom. Men det er uvisst om BCG er årsaken.
Det kan være noe annet gruppen hadde til felles.
For å finne ut om det virkelig er en årsakssammenheng, må forskerne gjøre randomiserte, kontrollerte studier der den ene gruppen får BCG og den andre ikke får det. Gruppene må være mest mulig like fra start og følges opp over flere år.
– Det er den litt tunge veien man må gå. Dataene indikerer at dette kan være nyttig å gjøre. Så vil man sannsynligvis også gjøre flere eksperimentelle studier på dyremodeller og se på mekanismer som eventuelt underbygger funnet, sier Fladby.
Annonse
Har sett det samme med andre vaksiner
BCG-vaksinen gir en boost til immunsystemet.
Håvard Kjesbu Skjellegrind sier det ser lovende ut for at det å jobbe med immunsystemet kan forebygge Alzheimers sykdom.
– BCG-vaksine er et eksempel på en stimulering av immunsystemet, sier Skjellegrind.
Han er førsteamanuensis ved Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie.
Skjellegrind forteller at det finnes studier som har prøvd å finne sammenhenger mellom demens og medikamenter generelt.
– I noen studier finner man at nesten alle medikamenter er forbundet med økt risiko for demens, med unntak av vaksiner. Vaksiner ser generelt ser ut til å være assosiert med redusert risiko for demens.
Håvard Kjesbu Skjellegrind.(Foto: Sjur Agdestein)
Støtter at immunsystemet er viktig
Forklaringen kan handle om andre ting.
De som bruker mye medisiner, er generelt mer syke fra før. Det kan gjøre at de er mer utsatt for Alzheimers sykdom.
De som tar vaksiner, er kanskje flinke til å passe på helsa generelt, sier Skjellegrind.
– Det kan forklare litt av sammenhengen mellom vaksiner og redusert demensrisiko.
Annonse
Eller så kan det være at vaksinene generelt
styrker immunsystemet ut over beskyttelsen de gir mot den enkelte
infeksjonen – og at dette har en positiv effekt også på demensrisikoen.
I studiene av BCG og Alzheimers sykdom ble BCG gitt som behandling mot blærekreft. Da blir det vanskelig å bortforklare funnet med at den ene gruppen har tatt mer helsefremmende valg, sier Skjellegrind. Han synes derfor at funnet er spennende.
– Det støtter en hypotese om at immunsystemet er viktig i utviklingen av Alzheimers sykdom og nevrodegenerativ sykdom generelt, sier han.
Nevrodegenerative sykdommer er sykdommer som rammer nervesystemet og hjernen og gjør at nervevev brytes ned.
Sykdomsprosessen som fører til Alzheimers sykdom, pågår i mange år før man
utvikler demens. Mye tyder på at det tar flere tiår, sier Skjellegrind.
– Hva det er konkret som starter opp sykdomsprosessen, vet vi fortsatt ikke. Det er en hvit flekk på kartet.
Alzheimers sykdom ble først beskrevet av den tyske legen Alois Alzheimer i 1907.
Han obduserte sin kvinnelige pasient Auguste Deter. Hun døde som 55-åring. I årene før hadde hun dårlig hukommelse, problemer med språket og oppførte seg annerledes enn før.
Legen oppdaget at hjernen hennes hadde skrumpet inn og at deler av hjernevevet var borte.
Han fant avleiringer av proteiner, både inne i nervecellene og mellom dem.
Annonse
Proteinene kalles beta-amyloid og tau. Fortsatt er dette typiske kjennetegn på Alzheimers sykdom.
En normal hjernehalvdel til venstre og en hjernehalvdel med langtkommen Alzheimers sykdom til høyre.(Bilde: National Institute on Aging, National Institutes of Health/ Flickr/ PDM 1.0 DEED)
Endringer i hjernen
Beta-amyloid hoper seg opp som plakk mellom nervecellene.
Tau er til vanlig med på å stabilisere strukturen inne i cellen. Ved Alzheimers sykdom begynner de å løsne og floke seg sammen.
Dette ser ut til å føre til at nerveceller blir skadet, slutter å kommunisere og dør.
Forskere har også sett at gliaceller, som støtter nervecellene i hjernen, ikke fungerer som de skal ved Alzheimers sykdom og at dette kan gi betennelse.
En type gliacelle, mikroglia, er hjernens immunceller. De fungerer ikke som de skal hos folk med Alzheimers og klarer ikke å rydde unna beta-amyloid-proteinene etterpå. Dette fører til betennelse i hjernen.
Hvis det stemmer, kan vaksiner eller medisiner som styrker kroppens evne til å bekjempe mikroorganismer, eller som kan endre hvordan immunsystemet jobber, kanskje hjelpe.
Tormod Fladby sier det er kjent at beta-amyloid er beskrevet som et forsvar mot mikroorganismer.
– Det er absolutt en interessant og relevant kobling. Det er en plausibel biologisk mekanisme som man kan tenke seg at er årsaken til en eventuell beskyttende effekt av BCG-vaksine.
Skjellegrind tror også det kan være noe i denne forklaringen.
– Man har ansett beta-amyloid for å være noe uønsket som går ut over den vanlige aktiviteten i hjernen, et slags avfall en ikke blir kvitt.
– Men om man ser på det evolusjonsmessig, så finner man stoffet helt tilbake til for 350 millioner år siden.
Det tyder på at det har en ganske nyttig funksjon, sier Skjellegrind.
– Man ser i eksperimenter at nervecellene lager mer av det hvis de er utsatt for infeksjoner og at det har antimikrobielle egenskaper.
– Man kan se for seg at beta-amyloid er et slags primitivt immunforsvar i hjernen. Det har ikke hatt noen stor negativ konsekvens før man begynte å leve så lenge som vi gjør i dag.
Mistanke mot herpes-virus
Håvard Kjesbu Skjellegrind og kollegene jobber nå med en studie basert på data fra Helseundersøkelsen i Trøndelag (HUNT). De skal se på om infeksjoner spiller en rolle for utviklingen av Alzheimers sykdom eller andre hjernesykdommer.
– En av hypotesene på dette området er at herpesvirus-familien er involvert. Det er virus som gir forkjølelsessår, vannkopper, kyssesyke og andre relativt vanlige infeksjoner.
– Det spesielle med herpesvirusene
er at de gir en livslang infeksjon. Selv om man blir syk av det bare en gang, er viruset fortsatt i
kroppen, sier Skjellegrind.
Det er en mistanke om at virusene kan bli reaktivert når vi blir gamle, på en slik måte at de får konsekvenser for hjernen.
Det er imidlertid mange flere som har virusene i kroppen enn dem som får Alzheimers sykdom, så det må også handle om noe mer.
– Dette trenger vi å finne ut, for dette er infeksjoner som det er mulig å utvikle vaksiner mot, og for noen av dem finnes det vaksiner. Vi har også medisiner som kan dempe infeksjonene, sier Skjellegrind.
– Hvis infeksjoner spiller en stor rolle, så er det mulig å utvikle både forebyggende midler og behandling.
Studien er i en tidlig fase og kommer til å vare i flere år, sier Skjellegrind. De første resultatene kan bli klare om et par år.
