Malaria overføres til mennesker via noen myggarter. Når malariaparasitten har kommet over i blodet vårt, begynner den å formere seg. Nå har forskere funnet et nytt stoff som kan hindre parasitten i å spre seg i kroppen vår. (Illustrasjonsfoto: Shutterstock / NTB Scanpix)

Nytt stoff kan hindre malariaparasitten i å spre seg i kroppen

Forskere har funnet et nytt og lovende stoff som kan bli en effektiv medisin mot malaria.

 

Malaria er en sykdom som på årsbasis dreper om lag en halv million personer i året, hvorav 80–90 prosent er barn. 500 millioner mennesker smittes av sykdommen i året. Det er derfor en sykdom som rammer de fattige landene hardt både menneskelig og økonomisk.

Dagens behandling av malaria baserer seg hovedsakelig på et stoff som heter artemisinin. Forskeren bak oppdagelsen av stoffet fikk Nobelprisen i 2015. Dessverre er denne medisinen ikke like effektiv lenger:

– Vi ser nå utviklingen av nye «superparasitter» som er immune mot dagens medisin. Hvis dette får utvikle seg videre, og vi ikke finner nye effektive medisiner mot malaria, kan vi komme i den situasjonen som vi var for 10–15 år siden, hvor om lag en million mennesker døde av sykdommen hvert år, sier Inari Kursula.

Hun er ansatt ved UiB og leder det norsk-finske teamet i prosjektet som undersøker en ny mulig medisinkandidat, komponent 49c.

– Veldig lovende

– Parasitten går gjennom flere livssyklusstadier i vertene sine, og det er veldig viktig at en effektiv medisin mot malaria angriper parasitten i flere av disse ulike stadiene, forteller Kursula.

Komponenten forskerne nå undersøker, angriper parasitten i tre stadier. Kort fortalt blokkerer 49c parasitten fra å trenge inn i vertsceller i kroppen. Om du allerede er blitt smittet, så blokkerer den også parasitten fra å spre seg videre fra smittede celler.

Dette er avgjørende for spredningen av parasitten og utvikling av malariasykdom. Kan ikke parasitten spre seg fra celle til celle på riktig tidspunkt, vil den heller ikke kunne gjøre deg syk.

Artikkelen som omhandler forskningen er nå publisert i tidsskriftet Science:

– Resultatene er veldig lovende og har allerede vekket interesse hos selskaper som jobber med å utvikle medisiner mot malaria, forteller forskeren.

Studerer prosessen i detalj

Måten stoffet angriper parasitten på, er at det blokkerer to såkalte proteaser eller enzymer, i parasitten som er sentrale i spredningen av parasitten i kroppen.

Det er disse enzymene UiB-forskerne har undersøkt nærmere. De har produsert og studert disse to enzymene (plasmepsin IX og X), som er sentrale i utviklingen av parasitten og er direkte mål for 49c.

På laboratoriet undersøker de mekanismen hvor 49c blokkerer funksjonen til disse enzymene i detalj. Dette arbeidet er avgjørende, for ifølge Kursula er komponenten, slik den fremstår i dag, dessverre lite egnet til å være en effektiv medisin mot malaria:

– Komponenten er så stor at den må gis i blodet gjennom en sprøyte. På grunn av forhold knyttet til økonomi og hygiene i de fattige landene må en kur mot malaria derimot gis oralt, sier hun.

Gjennom å studere disse enzymene og mekanismen av 49c i laboratoriet kan UiB-forskerne se hvilke deler av komponenten som sentrale for blokkeringen, og hvilke som er mindre viktige. Ved å fjerne de mindre viktige delene av komponenten kan det være innenfor rekkevidde at den kan få en størrelse som egner seg for oralt inntak.

Fortsatt lenge til ny medisin

– Vi har ikke en medisin ennå, men en medisinkandidat. Det er minst fem til ti år med arbeid fra man har en medisinkandidat til man har et effektivt legemiddel. Vi er bare ved begynnelsen av arbeidet, presiserer forskeren.

Forskerne håper også å finne ut om virkestoffet ikke bare kan fungere mot malaria, men også som et universelt legemiddel mot andre sykdommer som skyldes parasitter. Et eksempel er for eksempel toksoplasmose, som kan gi alvorlige fosterskader hos barnet, om moren blir smittet under svangerskapet.

Referanse:

Pino, P. m.fl: A multistage antimalarial targets the plasmepsins IX and X essential for invasion and egress. Science (2017) DOI: 10.1126/science.aaf8675

 

Powered by Labrador CMS