Nye skritt mot bedre kreftmedisin

I sju år har Thomas Arnesen dykket dypt ned i de kjemiske reaksjonene i kreftcellene. Nå har han gjort oppsiktsvekkende funn.

Publisert

Én av tre nordmenn rammes av kreft i løpet av livet.

Og for hvert forskningsskritt som tas, kommer forskerne nærmere årsaken til at celledelingen løper løpsk og skaper ondartede kreftsvulster som for mange betyr langvarig sykeleie og i verste fall døden.

Proteiner

Postdoktor Thomas Arnesen ved Universitetet i Bergen har i sju år arbeidet tett på de avanserte prosessene som foregår i menneskecellene og hva som er årsaken til at noen celler utvikler seg til kreftceller.

I en fersk artikkel, publisert i Proceedings of the National Academy of Sciences USA, går Arnesen og hans medforfattere tett på proteinene i cellene. Det finnes potensielt over 20 000 unike proteiner i hver enkelt menneskecelle.

Proteinene styrer en rekke prosesser i cellene, blant annet ved hjelp av enzymer.

Kjennetegn i kreftceller

I artikkelen beskriver de hvor vanlig såkalt protein N-terminal acetylering er i menneskeceller. Denne prosessen styres av en gruppe enzymer som kalles NATs (N-terminale acetyltransferaser).

I hovedsak er det tre typer NATs som utfører denne reaksjonen, NatA, NatB og NatC.
NatA komplekset, har man funnet oppregulert i flere kreftformer. Blant annet i skjoldkjertelkreft, brystkreft og tarmkreft.

Cellegift

Og Arnesen og en rekke andre forskere i Bergen og i USA arbeider nå med en metode for å utvikle hemmere for dette NatA-komplekset.

- Forhåpentligvis vil hemmere av dette komplekset kunne føre til at man klarer å utvikle en mer effektiv cellegift. Det er essensielt å bruke medisiner som virker spesifikt mot kreftcellene, ikke medisin som i tillegg dreper alt annet rundt seg og gjør at pasientene blir veldig dårlige.

- Dette ser vi i dag med cellegift, der pasientene blir kvalme, mister håret og får en rekke andre bivirkninger, forteller Arnesen.

Teste på mus

Nå foregår forsøkene i reagensglass, men Arnesen håper man om ikke så altfor lenge kan teste hemmerne på mus med kreft. Forhåpentligvis oppnår man ønsket effekt.

- Man håper jo på at hemmerne ikke skal gi uønskede virkninger på cellene som ikke er kreftceller. Samtidig skal effekten være så god at alle kreftcellene drepes.

- Det kan uansett ta mellom fem til ti år før forsøkene kan resultere i en medisin, forteller Arnesen.

Referanse:

Thomas Arnesen m.fl.: Proteomics analyses reveal the evolutionary conservation and divergence of N-terminal acetyltransferases from yeast and humans, PNAS published online before print May 6, 2009, doi:10.1073/pnas.0901931106.

Arnesens egen oppsummering av artikkelen: Proteinmodifiserende enzymer - mål for kreftbehandling