– Vi jobber med å lage bedre metoder og verktøy for å modellere hjertet, altså etterligne hvordan hjertet fungerer i bestemte situasjoner.

– I dag er det veldig utfordrende å utføre gode datasimuleringer av hjertets fysiologi og av sykdommer i hjertet, forteller Joakim Sundnes, forsker ved Simula Research Laboratory.

Modellering handler om å beskrive en situasjon gjennom å bruke en eller flere matematiske ligninger. Disse ligningene er vanligvis altfor kompliserte til å løses med penn og papir. Dataprogrammer gjør jobben mye raskere.

Når det gjelder hjertet tar ligningene likevel så lang tid å løse og krever så mye datakapasitet at de ikke er praktisk å bruke i forskning, ifølge Sundnes.

Sammen med kollegene prøver han derfor å utvikle dataprogrammer som kan løse ligningene på en enda mer effektiv måte. Visjonen de har, kan sammenlignes med noe sånt som å trene et dovendyr til å bli like raskt som en gepard.

– I dag kan det ta dager eller uker å regne ut løsningen på en ligning. Målet er å få ned tidsbruken til noen sekunder, sier Sundnes.

Fra hjerteinfarkt til hjertesvikt

Han leder et prosjekt hvor hjertesvikt (se faktaboks) står i sentrum. Hjertesvikt er et stort problem i den industrialiserte verden og rammer stadig flere.

Hjertesvikt utvikler seg ofte etter et hjerteinfarkt, men ingen vet helt sikkert hvordan eller hvorfor. Ifølge Sundnes er den vanligste hypotesen at cellene rundt infarktet overbelastes.

Infarktet fører til at en del av hjertemuskelen dør og erstattes av arrvev som ikke bidrar til å pumpe blodet rundt i kroppen. Dermed øker belastingen for resten av hjertemuskelen. Flere celler dør og erstattes med arrvev og det blir en ond sirkel som ender i hjertesvikt.

Simula-forskerne har regnet seg fram til at det er en sannsynlig forklaring.

– Vi fant ut at det faktisk er slik at cellene i området rundt infarktet utsettes for en mye større belastning enn cellene som befinner seg lenger unna, forteller Sundnes.

Teste hjertemedisiner

– En overordnet målsetting med forskning knyttet til hjertemodellering, er å få mer kunnskap om hva som faktisk skjer i hjertet og dermed kunne utvikle bedre behandlinger, påpeker han.

Forskerne har brukt veletablerte modeller som tar for seg både elektrisk og mekanisk aktivitet i hjertet.

Den elektriske aktiviteten handler om hvordan hjertemuskelen og cellene styres av elektriske signaler, mens mekanisk aktivitet er det som skjer når hjertet trekker seg sammen for å pumpe blod på kommando fra disse signalene.

Dataene de har matet modellene med, er hentet fra dyreforsøk som andre forskere har gjennomført. Sundnes forteller at både Simula-forskerne og andre miljøer nå lager verktøy for å utvikle modeller med utgangspunkt i hjertepasienter. Med slike modeller kan det for eksempel bli mulig å teste ulike hjertemedisiner.

– Vi ser også for oss at det på sikt skal bli mulig å teste hvilken behandling som er best egnet til spesifikke pasienter, basert på informasjon om deres hjertefunksjon, forteller Sundnes.

Et godt alternativ

Forskerne bruker såkalte differensialligninger. Slike ligninger beskriver en sammenheng mellom en funksjon og endringer i funksjonen – som når et hjerte trekker seg sammen for å pumpe blod ut i kroppen.

Det er bare noen få slike ligninger som har eksakte løsninger, men det finnes mange metoder for å finne tilnærmete løsninger.

Dataprogrammene Sundnes og kollegene jobber med, lager slike tilnærmete løsninger. Elektrisk og mekanisk aktivitet i hjertet beskrives av et stort antall differensiallikninger.

Løsningene programmene gir, sier noe om hvordan de elektriske signalene fungerer, hvordan hjertet pumper, og hvordan disse prosessene henger sammen.

Sundnes forklarer at det ikke er lett å sammenligne effektiviteten av deres ligninger og metoder med andres.

– Men det vi kan si er at vår metode fungerer, og at det er veldig få miljøer i verden som har klart å løse så kompliserte hjertemodeller som oss. Vår metode er helt klart et godt alternativ til de få metodene som finnes i dag.