Alzheimers sykdom rammer et stort antall vesentlig eldre mennesker i Norge og verden for øvrig, og verre skal det bli når eldrebølgen setter inn for fullt.

Sykdommen forårsaker både personlige lidelser og en økende belastning på helsevesenet, men norske forskere deltar aktivt i en stor internasjonal innsats for å skape mer kunnskap om sykdommen.

– Alzheimers sykdom starter i et bestemt område i hjernen som kalles hippocampus, og sprer seg deretter videre utover i hjernen. Hippocampus spiller en sentral rolle når det gjelder hukommelsen, som derfor blir svekket i takt med utviklingen av Alzheimer, forteller professor Menno Witter ved NTNU.

Han leder en forskergruppe som studerer nettopp hippocampus og nærliggende områder i hjernen, og holdt innledningsforedraget på Forskningsrådets konferanse om psykisk helse og rusmiddelforskning 3. februar.

– Både Alzheimer og en form for epilepsi ser ut til være korrelert til tidlige og spesifikke endringer i nevroner i de hjerneområdene vi studerer, sier Witter.

Hvert eneste nevron har forbindelser til og kommuniserer med mange tusen andre nevroner i store nettverk, og hukommelsen er avhengig av at disse nettverkene funger godt.

– Det ser ut til at det er visse celletyper som er spesielt sårbare for de endringene som er karakteristiske for Alzheimer, og som gjør at nettverkene slutter å fungere. Vi forsøker å finne et svar på hva det er som gjør disse cellene sårbare, forteller Witter.

Alzheimer kan begynne tidlig

Det er stort sett eldre mennesker som får diagnosen Alzheimer, men mye tyder på at sykdommen egentlig begynner mye tidligere.

– Det kan godt hende at sykdommen hos mange begynner å utvikle seg allerede i 20-årene, men da er symptomene så svake at ingen legger merke til dem. Da blir det åpenbart at det er viktig å oppdage sykdommen i et tidlig stadium, slik at man også kan begynne tidlig med kampen mot sykdommen, mener Witter.

Et av de viktige kjennetegnene på Alzheimers sykdom er at det har oppstått såkalte amyloide plakker, som blant annet inneholder uløselige avsetninger av et proteinfragment som kalles beta-amyloid.

Plakkene forårsaker celledød, og et nevralt nettverk med mange døde enkeltceller slutter snart å fungere normalt.

– Vi nærmer oss en konklusjon om at de amyloide plakkene først blir uttrykt i et begrenset antall celler, og vi nærmer oss en forståelse av hvilke celler dette er.

– Vi har også foreløpige resultater om hvordan nettverkene av nevroner omkring hippocampus forandrer seg på grunn av sykdommens utvikling. Jeg er overbevist om at en økt forståelse av mekanismene på cellenivå i hjernen er et viktig bidrag til å utvikle en behandling, sier Witter.

Men Witter legger ikke skjul på at det antakelig er langt igjen før Alzheimer kan kureres. Kanskje så mye som 30 år.

– Det er nemlig mye som tyder på at Alzheimer ikke er én sykdom, men flere sykdommer med ulike årsaker. Da er vi litt i den samme situasjonen som kreft, som også er mange ulike sykdommer som må behandles på ulike måter, tror Witter.

Miljøfaktorer er viktige

Professor Witter kan fortelle at den vanligste formen for Alzheimer hos eldre er lite arvelig.

– Vi vet ennå ikke nok om hvor sykdommen kommer fra, men mistanken går i retning av en rekke miljøfaktorer. Det er blant annet mye som tyder på at diabetes type 2 eller såkalt voksendiabetes øker risikoen for å utvikle Alzheimer, og denne diabetesformen er jo knyttet til livsstil.

– Vi vet også at sykdommen utvikler seg langsommere blant mennesker som har høy utdanning eller er aktive både fysisk og psykisk, men vi vet ikke hva som er mekanismen som ligger til grunn for denne forsinkelsen. Aktivitet kan altså ikke stanse sykdommen, men bare forsinke utviklingen, forteller Witter.

Krig på to fronter

Witter forteller at det finnes flere hypoteser om hva som kan være spesielt med de nevronene som er mest sårbare for å bli rammet av Alzheimer.

– Vi tror det har å gjøre med at nettverkene i hippocampus må være veldig plastiske for å kunne fungere normalt, det vil si at nevronene må være i stand til å respondere veldig raskt på signaler fra de andre cellene.

– Du kan si at nevronene balanserer på en knivsegg mellom en aktiv eller en passiv tilstand. Da skal det ikke så mye til før nettverket blir over- eller understimulert slik at signalutvekslingen går i stå, antyder han.

Professor Witter anbefaler at krigen mot Alzheimer bør føres på to fronter:

– På den ene fronten er det viktig å studere store pasientgrupper og forsøke å finne mer kunnskap om genetiske og miljømessige fellestrekk blant de som blir syke.

– På den andre fronten, som vi jobber med, er det viktig å utvikle en grunnleggende forståelse av nevronene og nettverkene i hjernen, sier han.