Intens trening over kort tid kan gi langvarig effekt på utholdenhet. Nå har forskere fra blant annet Karolinska Institutet i Sverige, funnet en forklaring på hvorfor.

Eller – rettere sagt – de har funnet en av forklaringene inne i muskelcellen. Den intense treningen påvirker mekanismen som får muskelcellen til å trekke seg sammen.

Dermed skjer det endringer i muskelcellen. Disse endringene varer over tid og påvirker blant annet kondisen.

• Les også: Intervalltrening også for supermosjonister

Ikke treningsstudie

– Dette er bare en av flere mekanismer, sier Jostein Hallén til forskning.no. Han er leder av Seksjon for fysisk prestasjonsevne på Norges idrettshøgskole.

Hallén har ikke selv vært med på denne studien og understreker at dette ikke er en treningsstudie. Det betyr at denne forskningen ikke nødvendigvis forteller hva som er den beste treningen for deg.

– Studien sier ingenting om hvorvidt høyintensiv trening gir effekt eller ikke. Den leter etter mekanismene bak treningen og foreslår en slik mekanisme, sier han.

Høyintensitets intervalltrening

Forskerne bak studien brukte det som kalles høyintensitets intervalltrening (HIIT) i forsøkene. HIIT er en av de heteste treningsformene for tida, både i direkte og overført betydning.

HIIT rangerer nemlig nest øverst på topp 20-lista over treningstrender for 2015 på nettstedet trening.no. HIIT er også het i fysisk forstand. Du må ta deg helt ut i korte intervaller med makspuls og melkesyre. Mellom hvert intervall skal du holde halv fart, ikke slappe helt av.

Treningsformen er blitt populær fordi den gir stor effekt på kort treningstid. Jostein Hallén understreker likevel at moderat trening over lengre tid kan gi samme effekt.

Virket dårligst for de topptrente

Merkelig nok virker den spesielle mekanismen i muskelcellene best når de som trener, ikke er topptrent, ifølge studien som er publisert i Proceedings of The National Academy of Sciences (PNAS).

Forskerne lot nemlig to grupper unge menn ta seg helt ut med HIIT-trening på ergometersykkel. Den ene gruppen var slike som trente på fritida. Den andre gruppen var topptrente idrettsfolk.

Bare fritidstrenerne fikk endringene i muskelcellene. Hvorfor? For å forstå det må vi kikke litt nærmere etter hva som skjer der inne.

Kalsium får musklene til å trekke seg sammen

Når en muskelcelle får beskjed fra nervene om å trekke seg sammen, blir cellen oversvømt av elektrisk ladede kalsiumatomer – kalsiumioner. Disse kalsiumionene får muskelen til å trekke seg sammen.

Problemet er at når muskelen virkelig jobber hardt, kan det bli trøbbel med kalsiumforsyningen. Hvordan?

Ødelagte kalsiumkanaler

Kalsiumionene kommer ut gjennom noen kanaler fra velfylte blærer inni cellen. De kalles sarkoplasmatisk retikulum, SR blant venner.

Kanalene er det følsomme punktet her. De er proteiner av en type som kalles ryanodinreseptor 1, i godt lag bare RYR-1. Når muskelen virkelig jobber hardt, blir RYR-1 ødelagt. Hvorfor?

Oksygen – livgivende og skadelig

Inne i muskelcellene finnes også mitokondrier, populært kalt cellenes kraftverk. Når musklene jobber hardt, går mitokondriene for fullt.

Som andre kraftverk, har de sine skadelige utslipp. Ett av disse utslippene – som også kommer fra andre deler av cellen – er reaktive oksygenforbindelser.

Oksygen – kan det være så farlig, da? Oksygen er jo det vi trenger for å puste. Ja, men oksygen er også en farlig venn å ha.

Oksygen er nødvendig for forbrenning i kroppen. Uten forbrenning, ingen energi. Men det er forskjell på peiskos og ildebrann.

Oksygen reagerer også i kroppen på måter vi ikke har godt av. Oksygen gir det som kalles oksidativt stress. Det kan ødelegge arvestoffet DNA, fettstoffer og proteiner i cellene. Også vår venn kalsiumkanalen RYR-1 får seg et trøkk.

• Les også: Derfor kan treningspiller fungere

Kalsiumlekkasje med god virkning

Hva gjør det med kalsiumutslippet? Omtrent det samme som ved dårlig blærekontroll.

Kalsiumkanalen RYR-1 virker ikke som den skal. Det renner ut litt kalsium hele tida fra SR-blærene, også når muskelen burde slappet helt av, og det ikke burde kommet noe.

Dermed blir det mindre sprut i muskelen når det virkelig trengs og litt spenning i muskelen hele tida.

Det er denne siste effekten som likevel har en positiv virkning, ifølge den ferske studien. Når det hele tida lekker litt kalsium, reagerer muskelcellen med å lage flere mitokondrier. Muskelen får mer energi til rådighet på lang sikt. Den blir mer utholdende.

De topptrente reagerte annerledes

Så kan vi endelig begynne å forstå hvorfor ikke de topptrente idrettsfolkene fikk effekt av denne spesielle mekanismen, bare fritidstrenerne.

De topptrente idrettsfolkene hadde nemlig muskelceller som har lært seg å leve med de reaktive oksygenforbindelsene.

Dermed ble ikke kalsiumkanalen RYR-1 ødelagt, og cellen laget ikke flere mitokondriekraftverk.

Antioksidanter fjerner effekten

Indirekte forklarer denne studien også hvorfor antioksidanter kan ødelegge effekten av utholdenhetstrening.

Antioksidantene vil nemlig bryte ned de reaktive oksygenforbindelsene. Dermed kan de ikke ødelegge kalsiumkanalen RYR-1 og sette fart på dannelsen av mitokondrier.

• Les også: Antioksidanter kan gi dårligere treningseffekt

Sparer ikke alltid tid

Betyr så denne studien at alle vi glade treningsamatører bør gi vårt indre RYR-1 en skikkelig omgang? Gi jernet på ergometersykkelen så hjertet hopper i bringa og melkesyra spruter?

Fordelene med høyintensiv intervalltrening kan være overdrevne. Selv om selve øvelsen går raskt unna, sparer du ikke nødvendigvis så mye tid, ifølge Jostein Hallén.

– Når man regner med tid til oppvarming, pauser og uttøying i etterkant, kan denne typen trening ta like lang tid som annen trening, sier han.

– Mekanismen som er beskrevet i denne studien, er heller ikke spesiell. Det er gammel lærdom at trening bryter ned muskelen, for så å bygge den opp igjen. Flere typer proteiner brytes ned i muskelen, ikke bare RYR-1, sier Hallén.

Referanse:

Nicolas Place mfl.: Ryanodine receptor fragmentation and sarcoplasmic reticulum Ca2+ leak after one session of high-intensity interval exercise, Proceedings of The National Academy of Sciences, 2. november 2015, doi:10.1073/pnas.1507176112, sammendrag.