Tykke mus fikk ikke slitasjeleddgikt dersom de spiste prebiotika. (Illustrasjonsfoto: Janson George / Shutterstock / NTB scanpix)
Tarmbakterier kan stå bak slitasjegikt
Mange med fedme utvikler slitasjegikt. Men det skyldes ikke nødvendigvis at vekta gir mer belastning på leddene, ifølge ny forskning på mus.
Artrose – slitasjegikt – er den vanligste leddsykdommen. Det er anslått at mer enn 250 millioner av oss er rammet på verdensbasis, og i Norge har 10 prosent av befolkningen artrose i minst ett ledd, ifølge Folkehelseinstituttet.
Forekomsten ser dessuten ut til å øke, uten at forskerne skjønner hvorfor.
Årsakene til slitasjegikt er ikke kjent, men tidligere studier har vist at risikoen for sykdommen øker for mennesker med overvekt og fedme. Mange har antatt at det er belastningen av den ekstra vekten som ligger bak ødeleggelsen av leddene.
Men de siste årene har det kommet forskning som antyder at slitasje neppe kan være hele forklaringen. I stedet kan det se ut til at betennelse i kroppen kan spille en viktig rolle.
Nå har forsker Eric M. Schott og kollegaene hans gjort en studie på mus for å undersøke saken.
Vestlig søplemat
Schott og co fôret to grupper mus med ulik mat: Den ene gruppen fikk mager kost, mens den andre fikk et fettrikt kosthold som minner om typisk vestlig søppelmat. Mens den første gruppa holdt seg friske, skjedde det flere forandringer hos den siste.
I løpet av 12 uker utviklet dyra fedme, samtidig som tarmfloraen deres endret seg fra en betennelseshemmende til en betennelsesfremmende variant. I samme periode dukket det også opp tegn på betennelse i kroppen til de fete musene.
Nå gjorde forskerne en test. De ga begge musegruppene en rift i menisken, en skade som er kjent for å kunne utløse slitasjegikt. Det viste seg – ikke overraskende – at musene med fedme mye raskere utviklet artrose.
Så langt kunne det så klart skyldes overbelastning på grunn av den store vekta til de fete musene.
Men så gjorde Schott og kollegaene en test til.
Stoppet slitasjegikten med prebiotika
Forskerne ga fete mus oligofruktose – et såkalt prebiotika som finnes i noen frukter og grønnsaker. Oligofruktose er ufordøyelig for tarmen, men blir i stedet mat for bakterier i tykktarmen.
Det viste seg at stoffet hadde stor innvirkning på musene. Innen kort tid hadde tarmfloraen deres igjen normalisert seg, og lignet den hos de slanke musene.
Dessuten så behandlingen ut til å fullstendig utligne fedmens effekt på leddene. De tykke musene ble ikke tynnere, men det var nå ingen forskjell på leddene til de tykke og de tynne musene. Denne effekten holdt seg dessuten, selv om musene fortsatte å spise den fedmefremmende maten.
Dette er altså dokumentasjon for at det ikke er vekta i seg selv som gjør de tunge musene mer utsatte for artrose, skriver forskerne i det vitenskapelige tidsskriftet JCI Insight.
Mus er ikke mennesker
Disse resultatene kan gi oss et hint om hvordan vi kan finne nye behandlingsformer for artrose også hos mennesker, tror forskerne. Kanskje går det an å beskytte leddene igjennom å behandle ubalanse i bakteriefloraen i tarmen?
Det er imidlertid viktig å huske at mus ikke er mennesker. Kroppene våre fungerer ikke helt likt.
Maten disse musene spiste kan heller ikke helt sammenlignes med virkelig mat. Fôret er satt sammen av noen få ingredienser. Det består ikke av hele råvarer, som poteter, grønnsaker og kjøtt, men av vitaminer og næringsstoffer fra de opprinnelige varene.
Det kan også være andre faktorer i vår hverdag som virker inn.
Dermed må det altså mer forskning til for å avgjøre om resultatene også gjelder for mennesker.
Referanse:
Eric M. Schott m. fl.,Targeting the gut microbiome to treat the osteoarthritis of obesity, JCI Insight, april 2018
