Angst kan skyldes protein

Et bestemt protein kan kanskje forklare hvorfor noen utvikler angstlidelse mens andre slipper. Svenske forskere har studert dette i mus.

Publisert
Portrett av akutt angst. (Foto: Wes Washington, Wikimedia Commons)
Portrett av akutt angst. (Foto: Wes Washington, Wikimedia Commons)

Angst:

Angstreaksjonen inneholder de samme elementer som fryktreaksjonen. Hjertet slår fortere, mer blod ledes til muskulaturen, det frigjøres mer sukker i blodet, pusten går fortere, oksygenopptaket øker, muskulaturen spennes, man svetter og kan føle trang til å late vannet, eller får diaré.

Alt dette skyldes at det skilles ut stresshormoner og at det autonome nervesystemet aktiveres. Ved vedvarende angst blir denne aktiveringen ubehagelig og leder ofte til muskelsmerter, eller den blir angstvekkende i seg selv som ved panikk.

De handlingsmessige reaksjonene er oftest at man enten fjerner seg fra situasjonen eller blir handlingslammet («stiv av skrekk»).

De tankemessige reaksjonene består av antagelser om trussel, fare og katastrofe.

De følelsesmessige reaksjonene består av den subjektive opplevelse av angst, panikk, forferdelse og skrekk. Ved frykt er det et rimelig forhold mellom trussel og reaksjon, men ved angst er reaksjonen sterkere enn det situasjonen skulle tilsi.

Kilde: www.snl.no

Noen mennesker har mye av det, noen har lite, og andre har en middels mengde. Det finnes til og med mennesker som ikke har dette proteinet i sving i kroppen, i det hele tatt.

Det er også stor forskjell på hvor sårbare mennesker er for å utvikle angst. 

I en studie så svenske forskere at musefostre som hadde blitt manipulert til å ha dette proteinet ble stresset og angstfylte som voksne. Det finnes funn som tyder på at det samme kan gjelde for mennesker.

I tillegg hadde et viktig område i musenes hjerner på mystisk vis blitt forminsket.

Mer protein - mer angst?

Stoffet vi snakker om, er et protein med det Star Wars-klingende navnet CYP2C19.

Dette proteinet kan bryte ned stoffer som påvirker det sentrale nervesystemet vårt - altså hjerne og ryggmarg. Det bryter også ned stoffer som vi selv tilfører kroppen, nemlig antidepressive legemidler.

Som alle andre proteiner, styres det av gener. Man pleier å si at proteiner er byggesteiner i kroppen. Man si at et gen er plantegningen over det som skal bygges. 

Det har vist seg at det er mutasjoner - forandringer - på CYP2C19-genet som bestemmer om vi har mye, lite, ingenting eller en middels mengde av proteinet.

En studie av 1750 tvillingpar, som den samme forskergruppa står bak, tyder på at man kan bli mindre deprimert av å ha lite av proteinet, og mer av å ha mye av det.

Magnus Ingelman-Sundberg. (Foto: Camilla Svensk)
Magnus Ingelman-Sundberg. (Foto: Camilla Svensk)

Akkurat dette må bekreftes av flere studier før man kan være sikker, understreker en av forskerne, Magnus Ingelman-Sundberg, i intervju med forskning.no.

Ved sette genet inn i levende mus, kunne han og de anre forskerne studere hvordan genet og proteinet påvirker et levende vesen fra start av.

Mindre følelsesområde i hjernen

Musene i studien fikk altså satt det menneskelige CYP2C19-genet inn i arvematerialet sitt da de var embryoer.

Ganske riktig fant forskerne også CYP2C19-proteinet uttrykt hos musefostrene, da de testet dem for dette.

Musene utviklet seg deretter litt annerledes enn normale mus. Hippocampus, et område i hjernen, ble mindre av størrelse og mer følsomt for stress, enn hos mus som ikke har dette genet, ifølge en pressemelding fra Karolinska Institutet.

- Det ville være veldig interessant å finne ut om mennesker med høye nivåer av enzymet også har mindre hippocampus, sier Ingelman-Sundberg.

Stressede mus

Som voksne ble musene utsatt for en rekke tester, som skulle avsløre om de hadde symptomer på angst og stress, utenom det vanlige. 

De ble testet med fire atferdstester, blant annet ble de sluppet ut i et nytt miljø, hvor de for eksempel ble vurdert ut i fra hvor lett de tilpasset seg.

- Vi fant atferd som viser en økt stressfølsomhet og angstliknende oppførsel. Funnene kan bidra til kunnskap om genetiske faktorer for utvikling av angst, sier Ingelman-Sundberg i pressemeldingen fra KI.

- Hvis vi kan se liknende forandringer i hippocampus hos mennesker, ville det øke forståelsen for hvordan forandringer i hjernen under fosterutviklingen kan øke risikoen for depresjon og angstsykdommer senere i livet, legger kollegaen Anna Persson til.

Vi har mye å takke forsøksmus for, nå også for å ha angst i vår tjeneste. (Foto: (Illustrasjonsbilde: Colourbox))
Vi har mye å takke forsøksmus for, nå også for å ha angst i vår tjeneste. (Foto: (Illustrasjonsbilde: Colourbox))

Det er i hennes doktorgradsprosjekt at studien inngår.

Sammensatte angstårsaker

De svenske forskerne mener de angstfylte forsøksmusene kanskje kan brukes i å utvikle legemidler for å behandle angst.

Årsakene til angst hos et menneske som oftest er sammensatte, selv om man regner med at noen kan være spesielt disponert for å utvikle en angstlidelse.

En del er skeptisk til å behandle angst med tradisjonelle angstdempende medikamenter, blant annet fordi de kan være vanedannende.

Kognitiv atferdsterapi, eller slik terapi sammen med legemidler, fungerer for mange.

Det finnes mye forskning på hva som kan hjelpe mot angst. Musikk og meditasjon er noen av de alternative verktøyene man kan ta i bruk, ifølge studier som forskning.no har skrevet om.

Referanse:

A. Persson, S. C. Sim, S. Virding, N. Onishchenko, G. Schulte, M. Ingelman-Sundberg. Decreased hippocampal volume and increased anxiety in a transgenic mouse model expressing the human CYP2C19 gene. Molecular Psychiatry, online 23. juli, 2013.

Store norske leksikon, om  angst