Forskarar håpar å kunne førebygge aldringsteikn ved å forstå kvifor vi eldest. (Foto: Colourbox)
Forskarar håpar å kunne førebygge aldringsteikn ved å forstå kvifor vi eldest. (Foto: Colourbox)

Eit skritt nærare ei løysing på aldringsgåta

Forskarar hevdar å ha funne ein viktig årsak til menneskeleg aldring. Funnet gir håp om å kunne reversere aldersrelaterte sjukdommar og kroppslig forfall.

I samarbeid med NRK Viten


 

Werner syndrom

Werner syndrom er ein sjeldan, arveleg sjukdom som er karakterisert ved for tidleg aldring.

Menneske med Werner syndrom får ofte aldersrelaterte sjukdommar som type 2-diabetes, stive arteriar, beinskjørheit og kreft i tidleg alder.

Syndromer er kalla opp etter tyske Otto Werner som oppdaga sjukdommen i fire søsken i 1904.

På verdsbasis er det under 1 av 100.000 fødde som får sjukdommen.

Kjelde: Wikipedia, om Werner syndrom

Med tida blir alle unge kroppar gamle og rynkete. Men kvifor vi eldest har ikkje vitskapen hatt noko klart svar på.

No kan vi vere komme eit skritt nærare å avdekke gåta.

Amerikanske og kinesiske forskarar hevdar nemlig å ha funne ein viktig mekanisme bak aldring. I ein ny studie viser dei at endringar i strukturen til pakkar av cellulært DNA, heterokromatin, ser ut til å vere lenka til aldring i celler.

– Dette tyder på at opphoping av endringar i strukturen til heterokromatin kan vere ei viktig underliggande årsak til at celler blir gamle, seier Juan Carlos Izpisua Belmonte ved Salk Institute i USA. Belmonte er ein av forskarane bak studien som er publisert i Science.

– Dette bringer oss til spørsmålet om vi kan reversere desse endringane, og kanskje også førebygge eller reversere aldersrelatert forfall og sjukdom.

Genmutasjon

Funna er gjort ved å studere ein spesiell genmutasjon, som ein finn hos menneske med Werner syndrom. Dette sjeldne syndromet fører til at menneske eldest tidlegare, og får aldersrelaterte sjukdommar i tidleg alder.

Årsaka til Werner syndrom er ein genmutasjon som gir ein unormal variant av eit protein, WRN-proteinet. I normal form er dette proteinet med på å vedlikehalde DNA. I mutert form set det derimot kjeppar i hjula for ei rekke viktige prosessar i cellekjerna, blant anna reparasjon av feil i DNA.

I den nye studien ville forskarane finne ut nøyaktig korleis WRN-proteinet forstyrra desse viktige prosessane i cella.

Ved hjelp av ny stamcelleteknologi og genredigeringsverktøy lukkast forskarane med å lage menneskelege stamceller der genet for WRN-proteinet var slått ut.

Når dei studerte cellene i laboratoriet fann dei at dei eldast raskare enn normalt, og at dei hadde uordna heterokromatin.

Når forskarane studerte vev hos unge og gamle friske kontrollpersonar fann dei også mindre av WRN-proteinet hos gruppa av eldre menneske.

– Eit lite skritt på vegen

–​ Funna er interessante, kommenterer professor Hans Krokan ved NTNU. Krokan arbeider med DNA-reparasjon, og han er med i eit rådgivande utval for aldringsforsking i Danmark.

Likevel trur han ikkje vi slepp å tyngest av alderen heilt enno:

– Eg trur det kan vere mogleg å reversere prosessen, men antakeleg vil det vere vanskeleg fordi det er så mange gen og andre faktorar som bidrar. Ein må sjå på dettte som eit viktig funn, men berre eit lite skritt på vegen.

Referanse: 

W. Zhang m.fl: A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging. Science, 30. april 2015. Sammendrag.

Powered by Labrador CMS