Forestill deg at du spiller mynt eller kron. Hvis du vinner, får du 100 kroner. Hvis du taper, må du betale 90 kroner. Hva velger du? Satser du, eller lar du være?

Det er ikke nødvendigvis fornuften som tar den beslutningen, men snarere hjernens fryktsenter, amygdala.

Det viser en ny undersøkelse er publisert i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences.

Hjerneskadede satser stort

En gruppe amerikanske forskere undersøkte to normalt fungerende personer, som på grunn av en sjelden sykdom hadde omfattende skader i amygdala.

De to personene ble presentert for mer enn 200 «mynt og kron»-kast på en dataskjerm, og hver gang kunne de vinne og tape ulike beløp.

For eksempel kunne de ved ett kast med mynten vinne 50 dollar og tape 20 dollar, og i neste kast kunne de i stedet vinne 30 dollar og tape 40 dollar.

Sannsynligheten for å vinne var naturlig nok 50 prosent, og ved hvert kast skulle forsøkspersonene velge om de ville satse på utfallet eller ikke.

Forskerne sammenlignet de to forsøkspersonene med en kontrollgruppe, og det var tydelig at de to personene med skader på amygdala gjorde vesentlig flere satsinger enn kontrollgruppen.

I motsetning til kontrollgruppen viste de to forsøkspersonene ikke noen tegn på å være redde for å tape.

Amygdala redder oss fra alt det farlige

Det er ikke overraskende for Poul Videbech, som er professor i klinisk psykiatri ved Aarhus universitet.

– Amygdala er involvert i følelsene våre, som for eksempel angst og frykt, og derfor gir det god mening at det området også er med på å styre det ubehaget som følger med å tape i spill, forklarer Videbech.

Amygdala sender ut impulser til forskjellige deler av nervesystemet, og er med på å instinktivt beskytte oss mot alt som er farlig.

Amygdala samarbeider med HPA-aksen, som inkluderer hypofyse og binyrer, og som skal produsere stresshormoner når vi skal være klare til kamp eller flukt. Kort sagt: Ingen amygdala, ingen frykt.

– Personer som ikke har en fungerende amygdala ville være perfekte soldater. De kunne gå forrerst uten å bekymre seg om de farene vi andre tenker på, sier Videbech.

Vi er redde for å tape

Men der de to forsøkspersonene satset villig og ubekymret, er de fleste menneskene langt mer fryktsomme i sin atferd.

For selv om det er ganske rasjonelt å satse på å vinne 100 kroner, selv om man risikerer å tape 90 kroner, så vil de fleste likevel velge ikke å satse – selv om den mulige gevinsten er større enn det mulige tapet.

Det skyldes en psykologisk mekanisme som atferdsøkonomer kaller for «tapsaversjon». Undersøkelser har vist at den negative følelsen ved å tape en sum faktisk er opp mot dobbelt så stor som den positive følelsen ved å vinne samme sum.

Frykten trumfer fornuften

Den amerikanske undersøkelsen peker på at det er amygdala som styrer denne tapsaversjonen. Og faktisk kan den være en hindring for oss når den vinner over fornuften.

Vår amygdala kan gjøre aksjehandleren overforsiktig, og den kan gjøre pokerspilleren for fryktsom.

Så hvis man vil være en vellykket pokerhai er man nødt til å overvinne den instinktive og irrasjonelle frykten. Og heldigvis er ikke amygdala noen eneveldig hersker, forklarer Videbech.

– Hjernen vår inneholder heldigvis redundans, systemene overlapper hverandre. Derfor kan frontallappene gå inn og overta oppgaven og fortelle oss når noe er farlig, og de kan gå inn å si at frykten er ubegrunnet, forklarer han.

Frontallappene kan trenes opp

Man kan altså trene opp frontallappene og fornuften – det er populært sagt det man gjør i den kognitive behandlingen som for eksempel psykologer bruker når de skal endre uhensiktsmessig atferd.

Og nettopp her tror Videbech at den nye kunnskapen kan brukes til å forbedre behandlingen, fordi vi bedre forstår hva som skjer i hjernen.

– Og så er det et skritt på veien til en bedre forståelse av hvordan vi mennesker treffer våre valg, sier Videbech.

______________________________

© videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

Referanse:

Amygdala damage eliminates monetary loss aversion. Proceedings of the National Academy of Sciences. 10.1073/pnas.0910230107

Lenke:

Poul Videbechs profil