Kreftrammede har økt risiko for en rekke skader. Også andre typer skader enn behandlingsskader. (Illustrasjonsfoto: Shutterstock/NTB scanpix.)
Uflaks kan være hovedårsaken til kreft
Kreftsykdom har mange årsaker, og nå viser en studie at uflaks kan være den viktigste. Helt tilfeldige feil under celledeling forårsaker nemlig mesteparten av de mutasjonene som fører til kreft.
Historien kort
Tradisjonelt har man antatt at kreft forårsakes av to ting: arv og miljø.
Men ren uflaks spiller en hovedrolle. Tilfeldige, uunngåelige feil i celledelingen forårsaker nemlig den største andelen av kreftmutasjoner.
Oppdagelsen bør ifølge forskere føre til en ny tilnærming i kampen mot kreft.
Kreftforskningen står overfor et paradigmeskifte. Vi må tenke nytt om hvordan vi takler kampen mot kreft.
Det er budskapet fra de to kreftforskerne Bert Vogelstein og Christian Tomasetti fra Johns Hopkins School of Medicine.
På en pressekonferanse i Washington nylig offentliggjorde de resultatene av en stor studie av årsakene til kreft.
Studien, som også er utgitt i tidsskriftet Science, viser at to av tre kreftmutasjoner er forårsaket av helt tilfeldige feil under celledeling.
Ren uflaks har ansvaret
Forskere har alltid hatt problemer med å forstå hva som forårsaker kreft.
Arv spiller en rolle, særlig for brystkreft. Miljø og livsstil, for eksempel røyking, kan også forklare mange krefttilfeller.
Men det ser altså ut til at ren uflaks er enda viktigere.
Feil kan føre til mutasjoner
Kreft kan oppstå når det skjer feil når cellene i kroppen deler seg. Det kalles mutasjoner.
Cellene våre deler seg hele tiden, flere milliarder ganger gjennom et liv, og faktisk skjer det hele tiden små feil i den prosessen. Det er dette som driver evolusjonen. De fleste feilene er harmløse, men en sjelden gang utvikler de seg til kreftmutasjoner.
Miljø og arvelige faktorer kan øke antallet mutasjoner, men de oppstår også helt av seg selv.
Derfor kan det skyldes uhell at noen utvikler kreft.
To av tre tilfeller skyldes feil
Studien viser at tilfeldige feil i celledelingen fører til 66 prosent av alle kreftmutasjoner, mens miljø- og livsstilsfaktorer forklarer 29 prosent. Resten, fem prosent, oppstår på grunn av arv.
Her er det snakk om et gjennomsnitt på tvers av mange forskjellige krefttyper. Fordelingen varierer mellom de forskjellige typene, men de tilfeldige feilene er hovedårsaken i de fleste tilfeller.
– Forskningen markerer et brudd med den vanlige forestillingen om årsakene til kreft. Vi har hatt en mistanke om at tilfeldige feil spiller en rolle, men nå er det for første gang dokumentert, sier Christian Tomasetti, førsteamanuensis i biostatistikk og medforfatter av studien.
De samme forskerne utga i 2015 en lignende studie i Science, som viste en sammenheng mellom celledeling og kreft. Den gang undersøkte de bare noen få krefttyper og kun amerikanske pasienter. Man kunne derfor ikke utelukke at sammenhengen var annerledes i andre land, og derfor var studien veldig omdiskutert.
Den nye studien er kraftig utvidet. Forskerne har undersøkt 32 krefttyper og funnet en lignende sammenheng i 68 land, så resultatene representerer over halvparten av jordens befolkning.
Resultatene stammer fra en ny matematisk modell basert på genomanalyser og epidemiologiske data fra de ulike landene.
Kreft i Danmark
Hver tredje danske får kreft.
267 500 dansker lever med en kreftdiagnose (tall fra utgangen av 2014).
Fra 2010 til 2014 var det om lag 35 500 nye krefttilfeller per år.
I den samme perioden døde hvert år om lag 15 500 personer av kreft.
Over halvparten av kreftpasienter overlever kreft minst fem år etter at de har fått diagnosen.
De fem vanligste kreftformene for menn er prostatakreft, lungekreft, tykktarmskreft, blærekreft og kreft i endetarm og anus.
De fem hyppigste kreftformene for kvinner er brystkreft, lungekreft, tykktarmskreft, føflekkreft og hjernekreft.
Referanse: Kræftens Bekæmpelse
Jo flere celledelinger, desto større risiko
Finn Cilius Nielsen, professor i klinisk molekylærbiologi og leder av genomisk medisin ved Rigshospitalet i Danmark, deler de amerikanske forskernes begeistring.
– Det er en veldig interessant studie, som understreker at tilfeldigheter spiller en mye større rolle enn vi har antatt, sier Nielsen.
Han har selv hatt en mistanke om denne sammenhengen.
– Vi vet at en av de største risikofaktorene for kreft er alder. Det tyder på at det finnes en mekanisme i kroppen som øker risikoen for kreft jo lengre tid vi lever, sier han.
For hver dag vi lever, økes det samlede antallet celledelinger kroppen vår har foretatt. Og jo flere celledelinger, desto større er risikoen for at det skjer feil.
Får kreft på tross av sunn livsstil
For de pasientene som gjennom hele livet har levd sunt og fulgt alle helseanbefalinger, og som ikke er genetisk disponert for kreft, kan det virke mystisk at de rammes av sykdommen.
Men studien viser at de antagelig bare har vært uheldige. Det var ingenting de kunne ha gjort for å unngå sykdommen.
– Vi håper at det er en trøst. Det samme gjelder foreldre med kreftrammede barn, sier den andre forfatteren til studien, professor Bert Vogelstein, som leder Kimmel Cancer Center ved Johns Hopkins Hospital.
Mange tilfeller kan fortsatt forebygges
Vissheten om at mange tilfeller av kreft rett og slett er uunngåelige, kan imidlertid virke nedslående. Hvis mange kreftmutasjoner oppstår av rene tilfeldigheter, hvordan forebygger vi da sykdommen?
Mange tilfeller kan fortsatt unngås. Lungekreft er et godt eksempel. Forskningen viser at 65 prosent av alle lungekreftmutasjoner skyldes miljøfaktorer, primært røyking.
– 40 prosent av alle krefttilfeller kan forebygges. Vi bør vi fortsatt oppfordre folk til å unngå risikofaktorer, sier Vogelstein.
Eksempler på risikofaktorer er tobakk, alkohol, overvekt, infeksjoner og ultrafiolett stråling.
Tidlig diagnose er viktig
– Siden mange tilfeller ikke kan forebygges, bør vi utvikle metoder til å oppdage kreften tidlig, mens den fortsatt kan kureres, sier Vogelstein.
Han mener den forskningen har fått for lite ressurser.
– Nå vet vi at den største fienden finnes inne i oss og er umulig å unngå. Derfor må vi bli flinkere til å oppdage og behandle kreften tidlig, sier han.
Finn Cilius Nielsen er enig.
– Jeg er enig i at vi trenger mer forskning av den typen, men det utelukker ikke andre ting. Det er fortsatt viktig å forebygge kreft, for miljøfaktorer spiller en stor rolle, sier han.
Referanser:
Cristian Tomasetti mfl: «Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention», Science (2017), doi: 10.1126/science.aaf9011
Cristian Tomasetti mfl: «Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions», Science (2015), doi: 10.1126/science. 1260825
© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.
