Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.
Flere kvinner enn menn rammes av migrene. (Illustrasjonsfoto: iStockphoto)
Det viser to norske forskere sammen med forskergrupper fra åtte land i den hittil største genstudien av den plagsomme, mystiske tilstanden.
Migrene er utbredt og rammer cirka 14 prosent av den voksne befolkningen. Hvorfor anfall oppstår har vært vanskelig å forklare.
Forskerne har nå klart å utpeke 12 gener som de mener har en sammenheng med utvikling av migrene.
- Funnene er viktige, for i motsetning til for eksempel hjertesykdom vil graden av migrene oppleves mer subjektivt, og pasientene er friske mellom anfallene.
- Dermed har det så lagt vært vanskelig å avdekke de biologiske mekanismene bak, sier doktorgradsstipendiat Bendik Winsvold til forskning.no.
Blodåre-teorien
Winsvold mener de nye funnene representerer et gjennombrudd for forståelsen av hvilke mekanismer som virker ved migrene.
- Det har vært en utbredt oppfatning blant folk flest, og faktisk hos ganske mange allmennpraktiserende leger, at migrene kan forklares med at blodårer til hjernen trekker seg sammen og utvider seg.
- Dette var en tidligere teori, men både nyere forskning, og vår studie, tyder på at dette er feil, sier Winsvold.
Også en studie fra april i år, publisert i The Lancet Neurology stiller blodåre-teorien til veggs.
Her viser blant annet danske forskerne at migrene kan skyldes at nerver rundt blodårene i perioder blir mer følsomme - ikke utvidelse av pulsårer utenfor skallen.
Medikamenter på sikt?
Tilbake til den nye studien: Etter å ha gransket hele arvestoffet i kroppens celler, fant Windsvold og kolleger 12 hovedmistenkte gener, som igjen viser seg å være tydelig uttrykt i hjernen.
- Dette gjør at vi kan si at årsakene til migrene ser ut til å ligge i hjernens nervesystem.
- Å forstå mer av hva som skjer gjør at man på sikt kan utvikle mer målrettede medikamenter, sier Winsvold.
Annonse
Ingen kliniske konsekvenser nå
Den andre norske forskeren på studien er professor Jon-Anker Zwart. Winsvold er stipendiat i Zwarts forskningsgruppe, og begge er tilknyttet Oslo Universitetssykehus og Universitetet i Oslo.
Den nye studien er grunnforskning, slik at funnene vil ikke få noen konsekvenser for klinisk behandling av migrene på kortere sikt.
- I hovedsak handler resultatene om å forstå migrene bedre. Et neste steg blir å undersøke på hvert enkelt av de 12 genene.
- De lager et protein som tydeligvis er viktig. Så kan man tenke seg nye medikamenter som øker eller reduserer aktiviteten til proteinet, sier Winsvold.
Han er delt førsteforfatter sammen med finske Verneri Anttila. De nye analysene er nettopp publisert i tidsskriftet Nature genetics.
Langt fram
Selv om de nye funnene skaper optimisme blant forskerne, er det ennå langt fram til forståelse av hele migrenebildet.
- Å forstå migrene fullt ut ligger langt fram i tid. Det vil nok ta mange år ennå å utvikle en mulig kur.
- Mulighetene for bedre behandling ligger litt nærmere, og med de nye funnene har vi skaffet oss mange angrepspunkter for den videre forskningen, sier Winsvold.
Nylig ble migrene rangert som den 7. største årsaken til uførhet i verden i Global Burden of Disease Survey 2010.
Arvelig komponent
Forskerne har i sine analyser blant annet studert og gått gjennom prøver fra 29 genomstudier med til sammen mer enn 100 000 personer med og uten migrene.
- Denne tilnærmingen i stor skala, med å studere over 100.000 prøver fra friske og folk med migrene, betyr at vi kan finne frem til hovedmistenkte gener, og følge dem opp i laboratoriet.
Det sier en av medforfatterne, Gisela Terwindt ved Leiden University Medical Centre, i en pressemelding.
Forskerne visste at det i utgangspunktet er en sterk arvelig komponent med i bildet ved utvikling av migrene.
Risikofordelingen mellom arv og miljø regnes som 50/50, slik at det ikke kom helt overraskende på dem at genene er viktige.
Referanse:
Verneri Anttila, Bendik Winsvold, m.fl. Genome-wide meta-analysis identifies new susceptibility loci for migraine. Nature genetics, Letters, 23. juni 2013. doi: 10.1038/ng.2676
